Красноярские тележурналисты провели на эту тему самостоятельное расследование, а результаты опроса показали 27 мая 2001 года населению Красноярского края по телевидению. То, что увидели зрители, нормального человека шокирует. Оказывается, дети дошкольного и младшего школьного возраста о пиве знают больше чем о молоке. Дети буквально пропитаны "культурой" потребления пива. У детей прочно сформировано алкогольное сознание пивопийцы. "Не СПИД, не туберкулез погубят Россию, а "пивной алкоголизм" среди юного поколения", – предупреждает Геннадии Онищенко. И для этого мрачного прогноза есть все предпосылки.

Словно в подтверждении слов Главного санитара России, красноярские ученые приводят цифры, которые показывают динамику употребления наркотически действующих веществ учащимися образовательных учреждений в г. Красноярске. Кафедрой биомедицинских основ безопасной жизнедеятельности человека Красноярского Государственного университета были опрошены и проанализированы ответы четырех тысяч человек в возрасте от 7 до 20 лет. Оказалось, что 48 процентов первоклассников употребляли алкогольные «напитки». Это в 12 раз превосходит показатели 10-12-летней давности. Но если учесть, что подавляющая часть из них пила пиво, то формально – эта цифра "дутая". Ведь «по закону» пиво давно уже не алкогольное изделие. Более того, по утверждению некоторых "знатоков", пиво полезнее молока. К примеру, его предлагают пить беременным женщинам и кормящим матерям для лучшей лактации, детям – для более сладкого, глубокого сна. Так, в статье "Пивом – по нездоровью" (газета "Вестник мед" № 28) говорится, что пиво – "наичистейший", "самый здоровый", "необходимый человеку" продукт, "самый сбалансированный напиток", "источник витаминов", и тому подобное. Видимо, авторы мало отличают пиво от молока или кваса, а то бы знали, что пиво по своим питательным свойствам во многом уступает, а по разрушительным – превосходит их.

Сравним состав одного литра пива и одного литра молока. В пиве (в граммах) содержится: воды – 915, углеводов – 43, азотистых веществ – 5, алкоголя – 3,7 и более, до 10. Кроме того, в пиве содержится такие микроэлементы как кобальт, мышьяк, медь и другие, которые неблагоприятно действуют на сердечную мышцу, то есть, на сердце. В нём, также, были обнаружены вещества, обладающие канцерогенными свойствами, вызывающие онкологические заболевания. В молоке (в граммах) содержится: воды – 870, углеводов – 47, белков – 34, жиров – 38, витаминов – А, В, С, Д, Е, КК, РР, минеральных солей – 7. Есть также микроэлементы – йод, марганец и другие. Благодаря тому, что в пиве есть углекислый газ, пиво быстрее и интенсивнее молока всасывается в кровь и распространяется по организму. Пиво, попадая в организм, очень быстро переполняет кровеносные сосуды. При большом количестве выпитого возникает варикозное расширение вен и расширение границ сердца. Возникает синдром "пивного сердца", или синдром "капронового чулка", сердце провисает, становится дряблым и качает кровь все хуже и хуже.

Существует миф, что пиво безвреднее водки. Это не так. Пиво более опасно тем, что содержит "малое" количество алкоголя: до 6-10 процентов. Некоторые взрослые поят пивом даже грудных детей и, так как концентрация алкоголя сравнительно невелика, а его отвратительный вкус надежно запрятан за вкусовыми качествами "напитка", дети его пьют. Отсюда вывод: чем слабее алкоголь, тем большему количеству населения он доступен. Но ведь известно, что 30 грамм абсолютного алкоголя убивает не только младенца, но и детей постарше, независимо от вида раствора и способа его разведения.
Молекула алкоголя хорошо растворяется в воде и в липидах. Обладая мембранотропным действием, алкоголь нарушает целостность мембран, чем увеличивает их проницаемость для других токсических веществ. Ярким примером тому служит прием слабоалкогольного изделия – пива, которое содержит и ряд других токсических веществ, в том числе соли тяжелых металлов. Под их действием происходят изменения в эндокринной системе. Например, в мужском организме начинает выделяться вещество, которое подавляет выработку мужского полового гормона тестостерона, и одновременно начинают продуцироваться женские половые гормоны. У мужчин становится шире таз, разрастаются грудные железы. У женщин же, растет вероятность заболеть раком, а если она кормящая мать, то у малыша возможны эпилептические судороги.

Кстати, алкоголь, о котором так умилительно пишут некоторые горе-журналисты и от которого пытаются отречься производители пива, является не только сильным токсическим агентом и сосудозакупоривающим средством, но и клеточным убийцей № 1, что само по себе опасно при его употреблении в любом виде. Имеются данные, что от употребления 100 г. алкоголя погибают 3х106 (три миллиона) нейронов, которые, как помним, не восстанавливаются. Кстати, массовая доля алкоголя в 100 г. водки и 400 г. пива одинакова: и там, и там находится по 40 г. алкоголя.

Гибель клеток головного мозга, миокардиодистрофия, цирроз печени, гепатит, поражения зрительного, слухового анализатора – это далеко не полный перечень последствий употребления пива. Доказано, что от алкоголя в первую очередь страдают высшие психические функции, нарушается внимание, память, интеллект. Чехословацкие учёные установили, что одна кружка пива, выпитая водителем автомобиля перед рейсом, увеличивает число аварий в 7 раз! Систематический или длительный прием алкоголя приводит к существенным разрушениям мозга, развиваются различные психопатии, к примеру, "белая горячка". В любом наркодиспансере можно обнаружить пивопийц с этим заболеванием, в том числе женщин и детей.

Не только главный санитарный врач РФ Г. Онищенко считает, что пиво – это алкогольное изделие, от которого развивается алкоголизм. Учёные разных стран мира утверждают, что хронический алкоголизм развивается в 3-4 раза быстрее от употребления пива, чем от крепких алкогольных изделий. Особенно страдает от спиртного мозг растущего человека. Чем младше потребитель пива, тем хуже он будет чувствовать себя без алкоголя назавтра. Уже сегодня российские наркологи утверждают, что большинство взрослых россиян без алкогольного допинга существовать не могут. Они, чтобы чувствовать себя "в норме", должны употреблять ежедневно, как минимум, 50 – 70 г. алкоголя (это 2-3 кружки пива). В последние годы в Российской Федерации отмечен взрыв "пивного алкоголизма". Резко возросла алкоголизация молодёжи, но особенно – женщин и детей. Больные пивным алкоголизмом попадают в больницы в крайне тяжелом, запущенном состоянии, когда проявляется слабоумие, снижение личностной оценки и другие тяжелые расстройства здоровья.

Красноярские учёные установили, что преимущественно все наркоманы начинают свой путь в наркотизм с пива. Исследователи считают, что пиво является первой стартовой ступенью начинающего наркомана. Об этом же говорят данные других отечественных и зарубежных ученых. Видимо, не без основания – ведь в пиве содержится алкоголь, который, согласно решению XXVIII сессии Генеральной ассамблеи Всемирной организации здравоохранения есть наркотический яд (подобный хролоформу, опию, гашишу, марихуане и т.д.) подрывающий здоровье человека. Ещё в 1975 году ВОЗ постановила: «считать алкоголь наркотиком, подрывающим здоровье». В документах Госстандарта СССР долгое время алкоголь фигурировал как наркотик. К примеру, ГОСТ 183000-72 (1972 г.) в п/п 5.1. даёт такое определение: «Этиловый спирт1 – легко воспламеняющаяся бесцветная жидкость с характерным запахом, относится к сильнодействующим наркотикам, вызывающим сначала возбуждение, а затем паралич нервной системы». Позднее с определением происходят некоторые метаморфозы: 1982 г. – ГОСТ 5964 – 82, п\п 4.1.:«Этиловый спирт – легко воспламеняющаяся бесцветная жидкость с характерным запахом, относится к сильнодействующим наркотикам»; 1993 г. – ГОСТ 5964 – 93 п\п 7.1.: «Этиловый спирт – легко воспламеняющаяся бесцветная жидкость с характерным запахом». В Большой советской энциклопедии, т.2, стр. 116, написано: "Алкоголь относится к наркотическим ядам". Другими словами, алкоголь по своему физиологическому действию на центральную нервную систему обладает всеми, без исключения, свойствами наркотика. В связи с чем, комитет экспертов ВОЗ в 1966 г. рекомендовал при планировании национальных программ здравоохранения обращать внимание на "зависимость от алкоголя". Позднее было введено понятие "алкогольная наркомания". По механизму действия на организм человека, очевидно, что пиво это не молоко, пиво – это наркотик. Получается, что пиво – это первый легальный наркотик, который прокладывает дорогу остальным, нелегальным наркотикам. Пиво – предтеча наркотизма и его следует рассматривать в одном ряду с другими наркотиками.

Алкоголь быстро распространяется по организму и легко проникает в головной мозг. В первую минуту устанавливается равновесие между его концентрацией в мозге и в крови, но затем в мозге она повышается и превосходит концентрацию алкоголя в крови в несколько раз. Даже малая алкогольная интоксикация вызывает необратимые поражения различных структур головного мозга. Из всех структур мозга наиболее подвержены токсическому влиянию алкоголя филогенетически молодые образования левого полушария, связанные с вербальными функциями, абстрактно-логическим мышлением, способностями к планированию. В мозге алкоголь почти не утилизируется, здесь очень низка активность соответствующих ферментов, что создает условия для более длительного его пребывания в мозге – до 24 суток. Вероятно, аксиома – малых доз алкоголя не бывает – будет актуальна для человечества до скончания веков.

Именно потому, что алкоголь – наркотик, люди становятся зависимыми от алкогольных изделий, происходит полная деградация личности. С пива начинали свой жизненный путь убийцы и самоубийцы, насильники и наркоманы, хулиганы и воришки, нищие и бичи. Именно пиво искалечило судьбы миллионам россиян. Среди детей и взрослых, привлеченных к ответственности за бытовые правонарушений или отбывающих наказания за уголовные преступления, 3/4 были в состоянии алкогольного (в том числе и пивного) опьянения. Ученые объясняют такую массовость тем, что – алкоголь является самым "агрессивным" наркотиком, а пивной алкоголь отличается особой жестокостью. Поэтому не случайно во время и после пивных вакханалий совершаются драки, убийства, изнасилования, грабежи и т.п.

К примеру, в 1998 г. в Красноярске после "Дня пива" на острове Отдыха была обнаружена убитая 15-ти летняя девочка, над которой надругались пьяные насильники. А ведь это была чья-то дочь, которая пришла на праздник пива. Аналогичные случаи происходят в других населённых пунктах. Самый масштабный из них произошел в Минске в 1999 г. Тогда "праздник" закончился тем, что обезумевшая пьяная толпа затоптала насмерть свыше 50 несовершеннолетних девушек. В июне 2000 года выпускниками красноярских школ были заполнены городские медвытрезвители. Так началась их взрослая жизнь. В 2001 году во время трехдневной молодежной пивной попойки в честь "Дня города", в проведении которой активно участвовала известная пивная компания, вновь была убита девушка. Вот такой у пива ПИК РАдости (ПИКРА. – крупнейшая в Сибири пивоваренная компания, принадлежащая концерну «Балтика»).

После отмены (1992 г.) в России госмонополии на производство и реализацию спиртосодержащей продукции, к которой в развитых странах относят жидкости с содержанием 1,2-1,5% алкоголя, и последующего выведения пива из-под закона об алкогольных изделиях (пиво, как бы, не спиртсодержащее изделие), рост потребления пивной жижи увеличился в 42 раза.

Любопытно, но количество наркоманов так же увеличилось в 42 раза! Что это, совпадение или закономерность?

С первого взгляда нет ничего общего между пивом и, допустим, каннабисом. Если речь идёт о марихуане и табаке – там всё понятно: начал курить табак – велика вероятность того, что покуришь и гашиш, ведь механизм ввода вещества аналогичен. Но пиво?

Как оказалось между этими психоактивными веществами много общего. Последние исследования показали, что пристрастие к пиву возникает не только из-за содержания в нём алкоголя – разрешённого наркотика, но и других наркотически действующих веществ, в том числе родственных гашишу. К примеру, конопля и хмель – растения одного семейства Cannabaceae. Закономерно, что в том и другом присутствует каннабидиол, а так же гумилин – алколоидоподобное вещество с наркотическим действием, и иные стимуляторы. Кроме них в пиво обнаружены высокоактивные фитоэстрогены, существенно влияющие на гормональный фон человека. Это, в частности: (1992 г.) генестеин, биочанин А, диадзеин и формононтеин, 8-пренилнарингенин (1999 г.), превосходящий по активности более чем в 10 раз все известные фитоэстрогены.

Систематически попадая в организм пивопийца, эстрогенактивные соединения способствуют перестройке организма. У мужчин это выражается в симптомах феминизации: разрастание грудных желез, уширение таза, увеличение жировой массы, снижении, а затем полном исчезновении способности к оплодотворению. У женщин нарушается менструальный цикл, увеличивается размер матки, разрастается эпителий влагалища и матки, появляется излишний секрет в фаллолиевых трубах, повышается либидо, утрачивается способность к зачатию детей. Поэтому многие взрослые люди, начав в подростковом возрасте пить пиво, детей иметь не могут. К тому же потребление пива увеличивает риск развития сердечно-сосудистых заболеваний, злокачественной опухоли груди, толстого кишечника и прямой кишки, вызывает катаракту и дистрофию жёлтого пятна, пр.

Таким образом, пиво изобилует опасными для человека веществами:

    * Химический состав пивной горечи является не только причиной пивного живота и избыточного веса, но и психоактивным препаратом, оказывающим седативное, снотворное, а в больших дозах и галлюциногенное действие;
    * Фитоэстрагены – женские гормоны растительного происхождения, накапливаются в организме и вызывают гормональные нарушения. У мужчин уменьшается волосяной покров на теле, набухают молочные железы, жир откладывается по женскому типу – на бёдрах и боках, снижается потенция, уменьшается (до бесплодия) подвижность сперматозоидов; у женщин развивается мужеподобность, фригидность, неспособность зачатия и вынашивания ребёнка;
    * Трупные яды – биогенные амины: кадаверин, путресцин, гистамин и тирамин приводят к поражению почек и похмелью;
    * Этиловый спирт – наркотик и растворитель вызывает зависимость и органическое поражение головного мозга, ведущее к импотенции, деградации и дебилизации пивопийца;
    * Накркотические вещества каннабоидной группы – приводят к наркотическому пристрастию и развитию пивомании.

Пиво, являясь слабоалкогольным и наркотическим изделием, широко разрекламированным в молодёжной среде, зачастую становится первым психоактивным веществом, которое начинают употреблять неискушённые дети, девушки, подростки, т.е. та привередливая публика, которой надо угодить. Обладая мифическим ореолом, специфическим вкусом и наркотическим действием, оно привлекает, завораживает и, воздействуя на опиоидную систему организма, вызывает зависимость. Далее дело времени, но установлено, что все наркоманы начинали шествие в наркотизм с пива, причём многие из них воспитывались в «благополучных» семьях.

Употребление пива – это идеология, образ жизни, стиль поведения – первая ступень в наркотизм. В российском обществе к пивопийцам относятся лояльнее, чем к курильщикам, и если в странах Европы и США употреблять пиво можно по достижении 21 года, то в Российской Федерации значительно раньше. Видимо поэтому, среди лиц от 15 до 20 лет курильщиков только 72%, тогда как 99% -потребители спиртного (преимущественно пива и слабоалкогольных изделий). В г. Красноярске среди учащейся молодежи старше 14 лет систематически употребляют алкогольные изделия 99,5%. Если учесть, что более 70% из них курят, а 31% имеют опыт употребления наркотиков, то перед глазами встает удручающая картина.

Похоже, что в будущем Россию ждут более мрачные времена. Но уже сейчас она стоит перед лицом экологической опасности и на глазах современников появляется новый вид человека, имя которого – "homo narcoticus", существо с измененной биологией, психологией, культурой.

Почему же при всем при этом законодатели так лояльны к пиву? Их аргументы до смешного просты и наивны. Ока­зывается, пиво, с их точки зрения, наполняет бюджет страны. Кроме того, они считают, что пивопийцы – это истинные патриоты, так как страстно помогают устоять на ногах отечественному производителю. Но это, мягко говоря, мифы пив­ного лобби, а вовсе не истина. По­чти все 296 пивоваренных заводов России при­надлежат иностранному капиталу. К примеру, до­ходы от пива «Холстен» уходят в Германию, «Невского» – в Да­нию, «Миллер» – в Америку, «Старый мельник» – в Турцию, «Тол­стяк» – в Бельгию, «Бочкарев» – в Испанию, «Золотая бочка» – в Южную Африку. Прибыль от пива концерна «Балтика», соответственно, и от ОА «ПИКРА» – уходит в Скандинавию и т.д. Потому, любители пива поддерживают не отечественного, а иностранного произ­водителя. Какой уж тут патриотизм?

На кого рассчитаны эти сказки о пиве? На обывателя, чтобы усыпить его бдительность. А вот броская реклама пива на TV и щитах в первую очередь рассчитана на детей и молодежь! Именно из детской и молодежной среды агенты пивных королей вер­буют рекрутов пивопийцев. Затрачиваются миллиарды пивных долларов, чтобы развивать пивную субкультуру. На глазах отцов и матерей трезвые дети превращаются в пьющую молодежь, а пьющая молодежь – в родителей пьяниц. Но пивная субкультура – это явные ворота в субкультуру наркотизма, за которым пустота, безысходность, гибель. Гибель даже не отдельного человека, гибель поколения, а, в конечном счете, народа.
Больно наблюдать, как под действием алкогольного наркогипноза рушатся семьи, ломаются судьбы, прекращается жизнь.

Когда же этому придет конец? Сможем ли мы очнуться ото сна, выйти из этого наркотического транса? Сто лет назад генерал А. Нечволодов писал, что путь России от разорения к достатку – это путь трезвой России. Поймем ли мы это когда-нибудь?
Нам, нашему народу и, прежде всего, законодателям необходимо для начала осознать, что пиво – это не молоко, а алкогольное изделие, открывающее путь в наркоманию. Что вслед за пивом последуют более крепкие спиртосодержащие жидкости, и не исключено, что наркотики. Ведь за последние 10 лет число наркоманов в России уве­личилось в 52 раза! Сегодня мы привыкаем к мысли, что это нормальное явление, и практического заслона ему нет. Но разве можно с этим мириться?

Необходимо, чтобы депутаты всех уровней трезво рассмотрели алкогольную ситуацию в целом по стране и приняли закон о государственной антиалкогольной политике а, в первую очередь, признали пиво алкоголь­ным изделием, каковым оно объективно является. Необходимо немедленно запретить рекламу алкоголя и табака, а алкогольные и табачные изделия продавать с максимальной недоступностью для молодежи. Необходимо, чтобы государственная власть фор­мировала культуру трезвой жизни и проводила по­литику отрезвления.

Related posts:

1. Нарушения умственной и физической работоспособности после острого отравления алкоголем
2. О запрете на продажу Dream Spice Ex-ses Yucatan Fire коментарий
3. Абсент

В общественном сознании бытует мнение, что пиво – слабоалкогольный и совершенно безвредный напиток. Действительно готовится оно из очень полезного продукта – ячменя, который содержит белки, жиры, углеводы и витамины. Но вот в пивном сусле микробы брожения поедают этот прекрасный продукт, используя его для своего роста и размножения.

Обладая мощным мочегонным эффектом, пиво беспощадно вымывает из организма "стройматериалы" – белки, а также жиры, углеводы и микроэлементы, особенно калий, магний и витамин С, что для растущего человека – катастрофа. При дефиците калия происходят срывы сердечного ритма, возникает сухость кожи, '' боли в икрах, слабость в ногах. Дефицит магния опасен тем, что меняется фон настроения, человек становится раздражительным, плаксивым, плохо спит. С вымыванием витамина С снижается иммунитет, развивается гипоксия мозга, страдает интеллект, чаще возникают простудные заболевания.

Как и всякий алкогольный напиток, оно вызывает опьянение. Одна бутылка пива в среднем равна 50 граммам водки. Этого количества достаточно, чтобы убить порядка 5000 нейронов в вашем мозгу. В пиве, кроме 1,5-8% алкоголя, есть еще 5-8% веществ, объединенных названием "экстрактивные". Среди них мальтоза, способствующая отложению жиров, валериановая кислота – известное успокаивающее средство, алколоид химулин, эфирные масла, витамины группы В, другие азотистые и минеральные вещества. И все они действуют так, что пиво действительно помогает расслабиться и отдохнуть.

Пиво оказывает наиболее негативное влияние на содержание половых гормонов в организме мужчин и женщин. К сути этого явления официальная наука вплотную подобралась только в 1999 году. Оказалось, что в "шишечках" хмеля, используемых для придания пиву специфического горьковатого вкуса, содержится 8-пренилнарингенин (8-ПН) – вещество, относящиеся к классу фитоэстрогенов ("фито" – растение, "эстроген" – женский половой гормон).
Подобные соединения находят и в некоторых других растениях, например, в красном клевере, люцерне. Народная медицина давно знала об этом явлении, и поэтому пастухи тщательно следили, чтобы скот не потреблял слишком много таких растений. В противном случае это грозит бесплодием, что и наблюдалось, например, в Австралии при выпасе овец исключительно на красном клевере. Однако следует отметить, что 8-ПН превосходит по своей гормональной силе все остальные фитоэстрогены в 10-100 раз и приближается по активности к человеческому гормону – эстрогену. Факт этот начиная с 1999 года активно обсуждается в специализированной научной литературе, но для широкого круга читателей эта информация остается практически закрытой.

Любитель пива постепенно приучается не только к обычному опьяняющему действию алкоголя, но и к "успокаивающему нервы" седативному средству. Постепенно такое приятное расслабление хочется повторять и повторять – пиво становится необходимым элементом отдыха и расслабления. Дозы приходится увеличивать. Употребление пива становится привычкой, а его составляющие подобно настоящим наркотикам включаются в обмен веществ. А поскольку в глазах общества пиво практически не считается алкоголем, и его частое употребление не вызывает ни какой тревоги, продолжение "пития" вызывает алкоголизм. Причем, пивной алкоголизм формируется гораздо быстрее водочного.

Из-за вкуса, наличия седативных компонентов и "несерьезности в градусах" бороться с влечением к пиву сложнее, чем с влечением к водке. Поэтому с точки зрения наркологии, пивной алкоголизм – это тяжелый, трудно поддающийся лечению вариант алкоголизма. Ученые провели исследования и выяснили, что пиво влияет на человеческий организм гораздо пагубнее других алкогольных напитков.

Related posts:

1. Пиво не молоко
2. Алкоголь и генетика
3. Нарушения умственной и физической работоспособности после острого отравления алкоголем

Этот же факт отмечается в ГОСТ 5964-82 на этанол: "Этиловый спирт – … относится к сильнодействующим наркотикам". Но к пиву пристрастие формируется незаметнее и быстрее, чем к другим алкогольным изделиям, а лечится пивной алкоголизм с еще большим трудом, чем обычный. Таким образом, подразделяя наркотики на "стартовые" и "добивающие", отнесем табак и пиво к стартовым наркотикам. Пиво особенно опасно тем, что именно через него осуществляется очень раннее, зачастую до 7 лет, приобщение детей к алкоголю. Это обстоятельство имеет крайне негативные последствия для дальнейшего умственного, физического и полового развития подростков.

Пару слов о том, как делают традиционное пиво. Алкогольное брожение осуществляется на основе ячменного солода, углеводы которого перерабатываются пивными дрожжами в этиловый спирт. Однако помимо этилового спирта дрожжи всегда выделяют еще целый "букет" веществ – широкий набор спиртов (метиловый, пропиловый, изоамиловый и др.), сложные эфиры, альдегиды, кетоны – все то, что называют "сивушные масла". По мере накопления этих ядов и этилового спирта дрожжи погибают, потому что среда становится непригодной для их дальнейшей жизни. Готовое пиво реализуют потребителям, иногда даже не отфильтровав останки этих микроорганизмов.

В народе правильно говорят: "Пиво – не водка". Действительно, по своим токсикологическим характеристикам пиво, с учетом потребляемого количества, гораздо хуже водки, оно даже хуже самогона! Ведь производители водки используют для ее приготовления спирт, прошедший специальную очистку. И хотя спирт – это яд, разрушающий в первую очередь мозг, но они гордятся тем, что очистили его от сивушных масел – еще более токсичных веществ. Даже самогонщики не разливают брагу просто так по банкам, а все-таки ее перегоняют, тем самым хоть частично очищая спирт от тяжелых компонентов сивухи.

Согласно ГОСТ Р 51355-99 на водку, содержание в ней сивушного масла не может превышать 3 мг/л, а в пиве содержание этих токсинов составляет 50-100 мг/л! Именно поэтому отравление пивом получается более тяжелым. Однако сивушный привкус в пиве плохо ощущается, потому что он перебит горечью хмеля, специально добавляемого туда. Интересно отметить, что в шишечках хмеля также содержаться некоторые высшие спирты, причем некоторые из них имеют отчетливое действие на деятельность мозга.

Широкомасштабных исследований воздействия пива на организм человека до сих пор не проведено, что впрочем, понятно, учитывая заинтересованность сторон. Однако есть данные, что употребление пива повышает более чем на 30% вероятность развития рака груди, причем отсутствует четкая зависимость от выпиваемой дозы пива. Пиво вызывает целый спектр глазных болезней. Риск развития катаракты и макулопатии (дистрофии желтого пятна, ведущей к слепоте) увеличивается в 1.5-3 раза, а одновременное курение еще усиливает негативный эффект.

Related posts:

1. О вреде пива
2. Нарушения умственной и физической работоспособности после острого отравления алкоголем
3. Психофизиология алкоголизма и наркомании

Курение и рак
Курение может вызвать рак в органах, которые входят в соприкосновение с дымом, такими как легкие, горло и рот. Так как химические вещества из дыма проникают в кровь, рак может возникать во многих других органах.

По данным ученых в США, развитых странах Европы, а также в крупных городах России преобладают рак легких и рак молочной железы (в Москве в 1996 от всех форм рака умерло 225 тысяч человек). Считается, что это результат загрязнения среды обитания промышленными отходами, выхлопными газами автомобилей и курения табака.

ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ желудка и двенадцатиперстной кишки, хроническое заболевание, характеризующееся образованием язв в слизистой оболочке желудка и (или) двенадцатиперстной кишки, болью в подложечной области через определенное время после еды или натощак ("голодные боли"), рвотой, сезонными обострениями (весна, осень). Возможны осложнения: кровотечение, прободение стенки органа, сужение привратника желудка и др. В развитии язвенной болезни немаловажную роль играет и курение.                        

БРОНХИТ, заболевание органов дыхания человека и животных с поражением стенки бронхов. У человека различают бронхит острый и хронический. Признаки: кашель с мокротой, повышение температуры тела, одышка. Одна из основных причины курение.

ЭНДАРТЕРИИТ ОБЛИТЕРИРУЮЩИЙ (от эндо… и артерия), хроническое заболевание сосудов с преимущественным поражением артерий ног: постепенное сужение сосудов вплоть до полного закрытия их просвета с омертвением лишенных кровоснабжения тканей (спонтанная гангрена).

Проявления: быстрая утомляемость ног, судороги, позже перемежающаяся хромота, мучительные боли. Курение ухудшает течение эндартериита облитерирующего. В тяжелых случаях – хирургическая операция (пластика сосудов, ампутация).            

АТЕРОСКЛЕРОЗ (от греч. athera – кашица и склероз), хроническое сердечно-сосудистое заболевание лиц преимущественно пожилого возраста. Характеризуется уплотнением артериальной стенки за счет разрастания соединительной ткани, сужением просвета сосудов и ухудшением кровоснабжения органов. Одной из причин возникновения является курение.

При атеросклерозе венечных артерий сердца возможны стенокардия, инфаркт миокарда, кардиосклероз; при атеросклерозе сосудов мозга – нарушения мозгового кровообращения, в т. ч. инсульт, психические нарушения.

АУТОИМУННАЯ БОЛЕЗНЬ. У курильщиков, по результатам недавнего исследования, повышен риск развития аутоиммунной болезни системной красной волчанки. Это – неизлечимая болезнь, характеризующаяся воспалением и повреждением тканей и органов по всему телу, включая суставы, кожу, сердце, почки и центральную нервную систему.

Волчанка – это аутоиммунное заболевание, то есть она происходит, когда иммунная система по ошибке нападает на собственные ткани организма. Исследователи обнаружили, что у тех, кто продолжает курить, вероятность развития волчанки в семь раз больше, чем у некурящих.

У тех, кто уже бросил курить, эта вероятность почти в четыре раза больше, чем у никогда не куривших людей. Не удивительно, что сигареты воздействуют на склонность к аутоиммуннным реакциям, так как в дыме сигареты есть как минимум 55 химических веществ, которые затрагивают рост клетки или ее жизнеспособность, включая угарный газ, цианид, гидрохинон и другие. Также возможно, что курение может запустить аутоиммунный процесс совместно с другими факторами.
Количество курильщиков.

В Российской Федерации курит около 50% взрослого населения, а около 100.000 россиян ежегодно умирает от курения. Ученые полагают, что в настоящее время на нашей планете насчитывается около миллиарда курильщиков. Заболевания, которые прямо или косвенно связаны с курением, каждый год уносят три с половиной миллиона жизней.

Через двадцать лет общая смертность от таких болезней достигнет десяти миллионов и превысит число жертв ВИЧ-инфекции.

Related posts:

1. “Химия” табака и организм
2. Алкоголь + табак
3. Сосуды курильщика

Особенно резко боль проявляется при подъеме вверх, например по лестнице. Она заставляет остановиться или замедлить шаг. Через 2-4 минуты боль исчезает. Но стоит снова пуститься в путь, как она возвращается. И так повторяется снова и снова: ходьба – боль – отдых, ходьба – боль – отдых. Это и есть перемежающаяся хромота – симптом, увы, знакомый многим не понаслышке.Ее причина – недостаточное кровоснабжение мускулатуры нижних конечностей, возникающее при нагрузке. В это время мышцам требуется гораздо больше кислорода, но артерии ног не справляются со своей работой. Кислород не поступает в должном объеме, и мышцы сигнализируют об этом болью.

Перемежающаяся хромота – симптом "родственных" болезней: облитерирующего эндартериита и облитерирующего атеросклероза нижних конечностей. И в том и в другом случае поражаются артерии ног. Но причины, приводящие к этому, различны.

При облитерирующем эндартериите возникает спазм сосудов. Длительный спазм ведет к изменению внутренней стенки артерии, ее огрубению, утолщению. В результате страдают ткани конечностей. Эндартериит характерен для мужчин в возрасте 20-30 лет.

Причина облитерирующего атеросклероза – всем известная атеросклеротическая бляшка: место скопления холестерина и других жиров. Атеросклероз – системный процесс, он поражает артерии во многих органах. Кроме нижних конечностей, его "добычей" становятся головной мозг, сердце, почки.

Атеросклеротическая бляшка растет в просвет артерии, образуются тромбы, и кровоснабжение нижних конечностей резко ухудшается. Атеросклероз поражает, как правило, крупные сосуды: аорту, подвздошные артерии, отходящие от нее артерии бедра и голени. Чем выше ощущается боль, тем ближе к сердцу пораженная артерия, тем тяжелее протекает болезнь. У атеросклероза свой "контингент" – мужчины старше 40. Подавляющее большинство из них – курильщики.

Поскольку кровоснабжение тканей уменьшается, оставшиеся без кислорода клетки мертвеют, погибают – развивается гангрена. И тогда неминуема ампутация – пальца, стопы, части голени, колена, бедра… Страшно. Особенно если учесть, что инвалидами становятся молодые, трудоспособные мужчины.

Омертвение может развиваться постепенно, а может наступить внезапно. Резкая боль в ноге говорит о том, что произошла катастрофа.

В чем еще проявляются заболевания артерий?

Возникают зябкость, покалывание, жжение в кончиках пальцев. Нога бледнеет, становится холодной на ощупь. Кожа стоп и голеней сохнет, шелушится. Замедляется рост ногтей, на ноге выпадают волосы. Чтобы уточнить причину боли, врач назначит обследование, включающее реовазографию, термографию, ультразвук.

Один из самых информативных методов диагностики заболеваний артерий – ангиография – рентген сосудов после заполнения их специальным контрастным веществом. Полученная информация даст врачу возможность определить тактику лечения, а главное – решить, нужна ли хирургическая операция, шунтирование пораженных артерий и создание обходного пути для кровотока.

Проверить состояние артерий можно самому.

Сядьте, положив ногу на ногу. Если в икроножной мышце находящейся сверху ноги появляется боль, а в кончиках пальцев – онемение и ползают "мурашки", – значит, с вами не все благополучно.

Поднимите вверх обе ноги – у той из них, где повреждены артерии, подошва побледнеет. Если кожа на ногах приобрела цвет слоновой кости, боль чувствуется не только в голени, но и в бедрах, области ягодиц и поясницы, вам, наряду с другими неприятностями, угрожает импотенция (синдром Лериша).

Как избежать прогрессирования болезни?

Обычно в таких случаях применяют средства, воздействующие на свертываемость крови. Однако если во время лечения вы продолжаете курить, не сомневайтесь – вы впустую тратите силы и средства. Курение дало толчок вашим бедам, и если не остановиться, оно довершит разрушение ваших сосудов.

Related posts:

1. “Химия” табака и организм
2. Курение табака: смертельно опасно
3. Мускатный орех: мускатный орех джайпхал принадлежит к семейству myristicaceae мускатниковых

Как правило, больные с нетяжелыми отравлениями выписываются из токсикологического стационара при отсутствии клинических признаков отравления, элиминации ксенобиотика из организма и нормализации показателей лабораторных и инструментальных методов исследования. При этом не обращается должного внимания на состояние умственной и физической работоспособности, которые во многом определяют полноту социальной активности члена общества.

Одним из перспективных направлений совершенствования оказания помощи и реабилитации пострадавших такого профиля является своевременное применение лекарственных средств, полифункциональным характером воздействия на различные звенья патогенеза нарушений функций различных органов и систем при острых отравлениях нейротропными ядами (Аксенов И.В., 1996, Конева С.В., 1994).

В целом, на данный момент, сведения об изменении функционального состояния организма и сроках его восстановления при интоксикациях вышеуказанными ядами легкой и средней степеней тяжести весьма ограничены. Это свидетельствует о необходимости определения показаний и алгоритма проведения реабилитационных мероприятий при данных отравлениях, а так-же оценке перспективности использования при их проведении ноотропных препаратов пептидной природы.

В этой связи представлялось обоснованным на основании клинико-экспериментальных исследований определить целесообразность и показания к проведению реабилитационных мероприятий при острых отравлениях нейротропными веществами легкой и средней степеней тяжести и оценить эффективность использования в их схеме препаратов из группы нейропептидов.

Для реализации поставленной цели было проведено клинико-экспериментальное исследование в ходе, которого были отработаны экспериментальные модели отравлений этанолом у крыс легкой и средней степеней тяжести, на которых изучалось восстановление физической работоспособности (по результатам оценки работы, выполненной животными на тред-бане), условно-рефлекторной деятельности (УРД) (восстановление условного рефлекса активного избегания плаванием), динамика показателей свободнорадикального окисления и антиоксидантной активности в сыворотке (методом биохемилюминисценции) и изучалась возможность применения нейропептидного препарата с ноотропной активностью – дельтарана вводимого в течение первых трех суток после острого отравления, в качестве патогенетически обоснованного средства ранней реабилитации.

В ходе клинического этапа было проведено комплексное обследование 43 больных с отравлениями этанолом средней степени тяжести. Изучалось восстановление психологического и психофизиологического статусов больных (по результатам тестов САН, Спилбергера-Ханина, делимость на "3"), толерантности к физической нагрузке (по результатам нагрузочного теста на велоэргометре) и динамика показателей свободнорадикального окисления и антиоксидантной активности сыворотки (методом биохемилюминисценции), а так же влияние дельтарана на восстановление функционального состояния больных после отравлений изучаемыми ксенобиотиками.

Отравления этанолом сопровождалось угнетением условно-рефлекторной деятельности и снижением физической работоспособности. В результате исследования выявлено несоответствие между сроками нивелирования клинической картины интоксикации и восстановлением функционального состояния. Симптоматика отравлений легкой степени тяжести купировалась в течение первых суток после затравки животных, однако, нарушения УРД и снижение физической работоспособности сохранялись в течение последующего времени наблюдения.

Выявленные нарушения функционального состояния сопровождались выраженным оксидативным стрессом. При исследовании показателей оксидативного стресса при моделируемых интоксикациях выявлено нарушение соотношения между уровнем интенсивности свободнорадикального окисления (СРО) и активностью антиоксидантной системы. Выраженность СРО напрямую зависело от степени тяжести интоксикации.

При фармакологической коррекции экспериментальных отравлений с помощью нейропептидного препарата дельтарана была выявлена меньшая выраженность угнетения условно-рефлекторной деятельности, снижения толерантности к физической нагрузке и достоверное ускорение темпов восстановления исследуемых показателей.

Как и в экспериментальной части работы, в клинике наблюдалось более раннее купирование симптомов интоксикации, чем восстановление показателей функционального состояния организма, определяемых при помощи психофизиологических методов исследования и нагрузочных проб.

При отравлениях легкой степени тяжести симптомы интоксикации купировались в течении первых суток, однако у всех больных наблюдалось нарушение психологического, психофизиологического статусов и снижение толерантности к физической нагрузке, длящиеся до 3 суток.

При исследовании отравлений средней степени тяжести снижение умственной и физической работоспособности наблюдались до 5 суток после отравления, хотя клинические признаки интоксикации нивелировались в первые сутоки.

В целях ускорения восстановления функционального состояния организма патогенетически оправданным было применение уже испытанного в экспериментальных условиях дельтарана.

В дополнительне назначения к проводимой терапии дельтарана происходило более быстрое восстановление функционального состояния пациентов, что проявлялось нормализацией психоэмоциональной сферы начиная с 1-х суток. Кроме того, наблюдалось более быстрое восстановление толерантности к физической нагрузке.

Таким образом, в результате проведенного исследования было выявлено значительно более раннее купирование клинической картины интоксикации, и более быстрое и полное восстановление умственной и физической работоспособности при применении в качестве средства ранней реабилитации отравленных препарата из группы ноотропных нейропептидов дельтарана, который доказал свою высокую эффективность.

ВЫВОДЫ:
Острые экспериментальные отравления этанолом приводят к увеличению времени латентного периода условного рефлекса у крыс в 3,1 раза при легких отравлениях и в 5,3 раза при интоксикациях средней степени тяжести. При этом, происходит снижение физической работоспособности в 2 раза при легких отравлениях и в 3,5 при интоксикациях средней степени тяжести. Выявленные нарушения функционального состояния животных носят обратимый характер и требуют применения средств ранней реабилитации.

Острые отравления алкоголем легкой и средней степеней тяжести сопровождаются нарушением у больных психофизиологического и психологического статусов, а также снижением у них физической работоспособности. Наибольшее снижение толерантности к физической нагрузке при отравлениях алкоголем составляет 23% на 1-е сутки и 74,3% от на 3-е сутки после интоксикации по сравнению с показателями в группе здоровых обследуемых.
В опытах на крысах показано, что использование дельтарана приводит к более быстрому восстановлению функционального состояния животных. При дополнительном назначении дельтарана в клинических условиях отмечается более быстрое восстановление функционального состояния пациентов, по сравнению с группой больных получающих стандартную терапию. Это проявляется нормализацией психоэмоциональной сферы начиная с 1-х суток и более быстрым восстановлением толерантности к физической нагрузке.
Таким образом, нарушение умственной и физической работоспособности при интоксикациях этанолом является показанием к проведению реабилитацирнных мероприятий с использованием препаратов ноотропного действия, в частности пептидной природы.

Related posts:

1. Абсент
2. Алкоголь и генетика
3. Хмельной наркотик

Курящий с жадностью затягивается дымом, не задумываясь, конечно, о том, что вызывает в организме каждая подобная затяжка. Первыми в контакт с табачным дымом вступают рот и носоглотка. Проходя через слой табачной набивки, дым от тлеющего табака хотя и успевает охладиться, но не настолько, чтобы сравняться с температурой полости рта. Обычно температура табачного дыма около 55 – 60ºC.

Разрушительное воздействие на организм первым начинает тепло. Чтобы ввести дым из полости рта и носоглотки в лёгкие, курильщик автоматически и незаметно, слегка приоткрывая рот, вдыхает порцию воздуха. При этом температура воздуха, поступающего в рот, обычно на 40ºC ниже температуры дыма. Такие значительные перепады температуры отражаются на состоянии зубной эмали. Со временем на ней появляются микроскопические трещинки, «входные ворота» для микроорганизмов. В результате этого зубы курильщика начинают разрушаться.

Нарушение зубной эмали способствует отложению на поверхности зубов табачного дёгтя, вследствие чего она приобретает желтоватый цвет, а полость рта начинает издавать специфический запах, ощущаемый при разговоре с курильщиками. Температура дыма оказывает влияние на слизистые оболочки рта и носоглотки. Капилляры их расширяются, слизистая подвергается раздражению, воспаляется. Тепло табачного дыма и находящиеся в нём химические вещества (аммиак, кислоты и др.) раздражают слюнные железы. Наступает усиленное выделение слюны, которую курильщики вынуждены сплёвывать. Часть слюны они проглатывают. Ядовитые вещества дыма (анилин, сероводород и др.), переходя в слюну, действуют на слизистую оболочку желудка, что не остаётся бесследным. Потеря аппетита, боли в области желудка, чередование запора и поноса, хронические гастриты и, наконец, язвы желудка и двенадцатиперстной кишки — вот расстройства, которые начинаются у курящих во много раз чаще, чем у некурящих.

Слизистые оболочки гортани, трахеи, бронхов, их мельчайших разветвлений — бронхиол и, наконец, лёгочных пузырьков — альвеол — также подвергаются действию табачного дыма. Составные части табачного дыма (аммиак, кислоты, пиридиновые основания, твёрдые частицы и др.) раздражают слизистые оболочки лёгких. Недаром у курящего при первой попытке вдохнуть дым возникает кашель — рефлекторные толчкообразные выдохи, с помощью которых организм стремиться удалить попавшее в дыхательные пути инородное тело (дым).

«Следы курения» появляются на лице очень рано. Курящая девушка или женщина обычно выглядит старше своих лет: преждевременное старение организма происходит в результате табачной интоксикации. Постоянное курение, как правило, сопровождается бронхитом, который проявляется кашлем после пробуждения и отхаркиванием сероватой, грязно-коричневой мокроты. Хроническое раздражение слизистой оболочки голосовых связок сказывается на тембре голоса. Он теряет звучность и чистоту, что особенно хорошо заметно у женщин, злоупотребляющих курением. Ещё более наглядно у курильщиков меняется цвет лица.

В результате поступления дыма, кровь альвеолярных капилляров, вместо того чтобы обогатиться кислородом, насыщается угарным газом, который, соединяясь с гемоглобином, образует так называемые карбоксигемоглобин, в результате чего часть гемоглобина исключается из процесса нормального дыхания организма.

Коварно действие синильной кислоты. Проникая в кровь, она снижает способность клеток воспринимать кислород из притекающей крови. Наступает кислородное голодание. А так как нервные клетки больше всех остальных нуждаются в кислороде, они первыми страдают от действия синильной кислоты.

При большой дозе синильной кислоты вслед за сильнейшим возбуждением центральной нервной системы наступает её паралич, прекращается дыхание, а затем останавливается и сердце.

Конечно, содержание синильной кислоты в дыме сигарет чрезвычайно мало: в дневном «рационе» среднего курильщика её в 40 раз меньше смертельной дозы, тем не менее хроническое отравление нервной системы этим ядом, безусловно, сказывается на её работе.

При каждой затяжке дыма сигареты нарушается усвоение кислорода организмом и тем самым нормальное течение одного из важнейших физиологических процессов — дыхания, без которого невозможна жизнь.

Немаловажное значение имеют и остальные составные части сигаретного дыма, в частности аммиак. Этот газ отлично растворяется в воде с образованием щёлочного реагирующего раствора, известного под названием нашатырного спирта. Обладая свойствами щёлочи, нашатырный спирт раздражает слизистые оболочки, вызывая безлихорадочный бронхит курильщиков. В итоге значительно снижается сопротивляемость лёгких к различным инфекционным заболеваниям, в частности к туберкулёзу.

Табачный дёготь, являясь концентратом жидких (органические кислоты, эфирные масла, анилин и др.) и твёрдых (частицы углерода, канцерогены, полоний) веществ, оседает на стенках воздухоносных путей, накапливается и в альвеолах. Часть табачного дёгтя выделяется при кашле с мокротой, а часть проникает в ткани слизистых оболочек, придавая им тёмный цвет.

1 Табак на экспорт или для внутреннего употребления выращивается более чем в 100 странах мира.

Related posts:

1. ЧТО ТАКОЕ ЛСД? ЛСД (LSD Диэтиламид лизергиновой кислоты)
2. Cинтез мескалина кактус пейот Алкалоид, добываемый из кактуса пейота, мескалин
3. Токсикология этанола

Он классифицируется как представитель рода пасленовых и имеет ядовитую природу.

Табак произрастает почти во всех странах и континентах и подразделяется на 2 группы: Nicotiana  rustica и Nicotiana  Tabaccum.
Наиболее знаменит кубинский табак. Особенно такие сорта, как Сorojo  (для  покрова) и Criollo (для  наполнителя).
Табак также выращивают на Эквадоре, Филиппинах, Карибах, в Никарагуа, Мексике, Бразилии, Суматре, Гондурасе, США, Индии, Индонезии, Африке.

Табак ядовит. Особенно опасен никотин, который с дымом вдыхается в бронхи и легкие и проникает со слюной в желудок.

Начинающие курильщики при курении испытывают ощущение отравления. Но постепенно у них развивается привыкание.

Некоторые специалисты считают, что табак вызывает большее привыкание и зависимость, чем даже такие сильные наркотики как героин и кокаин.

Если человек курит сигареты, то он вдыхает щелочной дым. Никотин из него поглощается в легких. Трубки и сигары выделяют щелочной дым. Никотин из которого впитывается в слизистую рта.

Легкие абсобируют никотин быстрее. Из них он очень быстро проникает в кровь и мозг.

В нервных клетках мозга и мышечной ткани есть специальные рецепторы, которые реагируют на никотин. Таким образом нервные импульсы, управляющие работой сосудов, мышц, желез внешней и внутренней секреций, передаются в искаженном виде. Это служит причиной возникновения целого ряда эндокринных и метаболических нарушений.

В дыме табака содержится свыше 4 тысяч ртоксичных, консерогенных и мутагенных компонентов.
К ним относятся: цианистый водород, формальдегид, аммоний, акролеин, диметилнитрозамин, смолы, оксид углерода, и др.

Оксид углерода – это угарный газ, который находится в дыме сигарет в очень больших концентрациях.
Он в 200 раз быстрее кислорода соединяется с гемоглобином и, соответственно, заменяет собой кислород. Следовательно, клетки и органы получают не кислород, а оксид углерода, что отражается на работе всего организма. Мышцы, сердце и мозг без кислорода начинают функционировать не в полную силу. Чтоб увеличить подачу кислорода, сердце и легкие начинают увеличивать свою нагрузку. И это провоцирует проблемы с кровообращением. Поврежаются стенки кровеносных сосудов, сужает коронарные сосуды. Это, в свою очередь, пведет к сердечным приступам.

Дыхательные пути отравляются, загрязняются и деструктурируются.

Никотин осложняет протекание многих болезней: гастрит, язвенную болезнь желудка, гипертонию, артрит и много других.

Язвенную болезнь, инфаркт миокарда и тромбофлебит вообще не вылечиваются без отказа от табака.

Оксид углерода нарушает кровообращение также и в репродуктивных органах и половых. В результате чего развивается бесплодие, учащаются выкидыши или рождаются дети с неполноценным умственным, психическим и физическим здоровьем.

Из-за плохой подачи кислорода к клеткам и тканям происходит раннее старение кожи.
Дым табака закупоривает поры, накапливается в волосах, выделяет неприятный запах, кожа головы обезвоживается, волосы становятся ломкими и тусклыми, быстрее седеют.

Дым, раздражая глаза, вызывает коньюнктивит. Оседая во рту, вызывает воспалительные заболевания десен, желтизну зубов и неприятный запах изо рта. Голос становится низким и хриплым.

Из всех химических веществ, находящихся в табаке, наиболее опасной является смола. Она поражает легкие и вызывает рак.

Число курильщиков постоянно пополняется за счет молодежи. Подростки с помощью курения хотят самоутвердиться, выглядет старше, мужественнее и интереснее.
Также многе зависит от отношения к курению в семье. Если кто-то из родителей курит, то, по статистике, в таких семьях каждый четвертый ребенок тоже начинает курить. В некурящих семьях начинает курить каждый двадцатый.

У детей организм еще растет. Многие функции и органы еще недостаточно сформированы. Никотин задерживает, а иногда и вовсе останавливает дальнейшее формирование организма подростков.

В первую очередь нарушается работа центральной нервной и сердечно-сосудистой систем, замедляется обмен веществ в организме. У ребенка разрушается витамин С, плохо усваиваются такие жизненноважные витамины как А, В1, В6, В12. Это ведет к задержке роста и развития.

Также курение в подростковом возрасте способствует малокровию, ухудшению зрения и слуха, вызывает воспаление в носоглотке.

Такие подростки более раздражительны, возбудимы, плохо запоминают и с трудом концентрируются на учебе.
По статистике 50 процентов школьников, курящих стабак, отстают в учебе от своих некурящих сверстников.

Выявлено, что подростки курят наиболее распиаренные на плакатах и в СМИ сигаретные бренды.
 

Related posts:

1. Хмельной наркотик
2. Курение и заболевания
3. Сосуды курильщика

Каждый сознательный человек слышал о возможных последствиях неконтролируемого употребления этих средств: об адской зависимости от героина, о риске передозировки, об опасностях состояния алкогольного опьянения, об умственной деградации человека, употребляющего алкоголь и наркотики, о повышении вероятности заболевания раком при курении. И тем не менее люди продолжают употреблять психотропные средства. Причины употребления этих веществ самые разные: одни применяют их как болеутоляющие средства, другие — в качестве снотворного, третьи — как стимулирующие средства, чтобы взбодрить себя, но многие — для того, чтобы хотя бы на время изменить себя, создать состояние внутреннего благополучия, которое помогает им пережить трудности жизни. Табак, кофе, алкоголь — это самые распространенные психотропные вещества, чаще всего употребляемые людьми. Однако широко используются также марихуана, гашиш, ЛСД, мескалин, амфетамины, кокаин и даже героин.

Любое вещество такого рода воздействует на головной мозг, либо ускоряя передачу сенсорных сигналов, либо ее блокируя или видоизменяя, либо мешая некоторым нервным центрам нормально выполнять свою функцию. Теперь известно, что механизмы действия наркотических веществ связаны с изменениями взаимодействия в работе разных медиаторных систем мозга. Основа действия наркотических веществ, как правило, в конкуренции за места на рецепторах, чувствительных к определенным видам медиаторов — веществ, ответственных за синаптическую передачу сигналов от одного нейрона к другому. Отсюда и изменения в приеме, передаче и обработке информации. Некоторые психотропные агенты фактически способны заменять эти нейромедиаторы, вызывая более значительные или просто качественно иные эффекты; другие блокируют выделение медиаторов; третьи, наоборот, ускоряют или настолько изменяют передачу сигналов, что мозг вскоре утрачивает способность их анализировать. Современные нейрофизиологические и психофизиологические исследования дают возможность достаточно ярко представить те драматические события, которые разворачиваются в нашем мозге после приема различных наркотических веществ.
1. Психофизиология алкоголизма

В ряду веществ-убийц самым распространенным является алкоголь. Алкоголизм — хроническая и обычно прогрессирующая болезнь, включающая чрезмерное влечение к употреблению этилового спирта (этанола) в любой форме — как в виде общеизвестных алкогольных напитков, так и в виде компонента, входящего в состав других веществ. Причина алкоголизма кроется в комбинации целого ряда психологических, физиологических, социальных и генетических факторов. Для него характерна эмоциональная и часто физическая зависимость, он часто приводит к повреждению мозга и ранней смерти. Первоначальное его действие действительно носит позитивный характер:

человек освобождается от некоторых внутренних тормозов, становится шумным и возбужденным, способным иногда сделать такое, на что он, вероятно, никогда бы не отважился в иных обстоятельствах. Однако увеличение дозы алкоголя приводит к снижению активности организма. Способность логически мыслить и принимать верные решения при сильном опьянении снижается до такой степени, что человек вскоре становится неспособным контролировать свое состояние.

Многие не понимают, что алкоголь — это нейродепрессант, т.е. вещество, подавляющее нервную систему. Угнетая деятельность дыхательных центров ствола мозга, нейродепрессанты уменьшают поступление кислорода в мозг, влияя таким образом на его деятельность. Это ведет к плохой координации движений, сбивчивой речи, нечеткости мышления, а также к прогрессирующему торможению механизмов ретикулярной формации, обеспечивающих бодрствование и внимание.

Злоупотребление алкоголем в течение длительного времени приводит к сильным изменениям в организме: он оказывает прямой седативный и токсический эффект, снимает необходимость заботы о питании и других первостепенных потребностях. В результате для восстановления нормальной работы организма требуется госпитализация. Результатом алкоголизма являются такие болезни, как язва, цирроз печени и др. Алкоголь повышает свертываемость крови, в результате нарушается снабжение клеток мозга кислородом.

Центральная и периферическая нервная система постоянно травмируются. Возникают галлюцинации, затемнение сознания, тремор. Последние симптомы включаются в наиболее серьезный алкогольный синдром — белую горячку, которая может привести к фатальному исходу, несмотря на лечение. Это противоположно отключению, возникающему под действием наркотических веществ (таких как героин), которое, хотя и приводит к бедственному положению, все же редко заканчивается смертью. Недавние исследования показали, что постоянное употребление алкоголя во время беременности является причиной ущербности новорожденных детей.

Алкоголизму чаще подвержены мужчины, но употребление алкоголя среди юношей и женщин возрастает с каждым годом. Потребление алкоголя постоянно увеличивается в США, бывших республиках СССР, западноевропейских странах.

Алкоголь влияет на состояние человека и животного. Из исследований, выполненных на уровне поведения, известно, что при употреблении алкоголя происходит ухудшение памяти, способности к распознаванию образов различных модальностей. Однако отсутствуют данные о том, что именно лежит в основе подобных нарушений. Каковы конкретные физиологические механизмы, которые обеспечивают это явление? Влияние острого введения этанола на разные формы поведения животных и человека исследуется во многих работах психологического, нейрофизиологического, клинического, генетического направления. Результаты этих исследований показывают, что этанол обладает определенной избирательностью в отношении не только нервных клеток, осуществляющих реализацию конкретных видов поведения, но и в отношении процессов, развивающихся непосредственно в нейроне и на его мембране. В частности, показано избирательное действие этанола по отношению к каналам Ca-проводимости. Использование этанола для получения феномена обучения, зависящего от состояния (state-dependent learning), также оказывается эффективным методом для анализа процессов, развивающихся на нейроне во время обучения и воспроизведения следа памяти.

Многочисленные опыты, которые выполняются на уровне отдельных нервных клеток с целью выяснения конкретных механизмов, как правило, становятся полем действия для биофизиков и биохимиков. Нас же интересуют изменения, которые происходят на макроуровне клетки: существует ли избирательное действие этанола на клетки определенных структур мозга, как изменяется работа клетки при действии различных концентраций этанола, как модифицируется ее пластичность в разных звеньях ее активности — на уровне процессов, связанных с электрогенезом потенциалов действия, с хемочувствитель-ной мембраной, с возможностью ассоциировать различные стимулы, адресованные к разноименным и одноименным мембранам? Именно на эти вопросы мы получаем ответы в опытах на нейронах, находящихся в системе, и на изолированных нейронах виноградной улитки, которые в данном случае применяются в качестве биологической модели для исследования механизмов памяти.

Действие этанола на активность нейронов зависит от целого ряда факторов: от дозы, концентрации в крови и ликворе, способа введения, вида наркоза. В экспериментах на кроликах показано, что наиболее чувствительны к действию этанола палео- и неокортикальные образования, в том числе структуры лимбической системы. Реорганизация активности лимбических структур является существенным звеном в механизмах формирования потребности в алкоголе. В одном из опытов исследовали активность нейронов коркового отдела лимбической системы, которая выделяется с морфологической точки зрения богатством связей с другими областями коры и особой стратегической позицией структуры, связывающей неокортикальные области и гип-покамп. В лимбической коре обнаруживается максимальное по сравнению с другими областями коры количество терминалей, содержащих дофамин, нарушение обмена которого играет, по-видимому, ключевую роль в патогенезе алкоголизма.
1.1. Нейронные механизмы действия этанола

Информация о клеточных механизмах действия этанола получена в основном в экспериментах на периферических отделах нервной системы позвоночных или же на препаратах ЦНС беспозвоночных животных. Из результатов этих опытов можно сделать следующие выводы: 1) этанол вызывает специфическое снижение возбудимости нейронов, связанное с изменением потенциал-зависимых ионных прово-димостей, лежащих в основе генерации потенциалов действия (ПД);

2) этанол оказывает непрямые действия на возбудимость, влияя на пассивную проницаемость мембраны; 3) этанол приводит к изменению синаптической передачи, влияя на высвобождение медиатора и на мембрано-связанные хеморецепторы. Тем не менее, непонятно, является ли действие этанола специфичным для каждого нейрона или же зависит от места, которое занимает в системе данный исследуемый нейрон. Кроме того, неизвестно, какие концентрации этанола непосредственно воздействуют на ЦНС и какого вида изменения электрической возбудимости и хемочувствительностп возникают при действии этанола на нейроны. Частично ответы на эти вопросы получены в опытах с использованием внутриклеточной регистрации электрических процессов. В качестве стимулов в опытах использовали микроаппликации ацетилхолина (АХ) и внутриклеточные деполяризацион-ные импульсы электрического тока, вызывающие генерацию ПД и активацию пепсмекерных потенциалов.

Время пребывания нейронов в этанолсодержащих растворах не превышало 15—60 мин. На фоне стабильного уровня МП обнаружилось уменьшение амплитуды исходного ответа на АХ вплоть до полного его исчезновения. Крайне редко проявляется повышение чувствительности. Хотя такое увеличение чувствительности в абсолютных единицах не слишком велико — оно составляло 5—7 мВ при исходной амплитуде ответа 12—18 мВ — тем не менее оно существенно для понимания механизмов действия этанола на рецепторы мембраны. Повышение чувствительности обнаружили только для нейронов, имевших исходный возбудительный ответ. Обнаружено также изменение знака исходного ответа. У некоторых нейронов инкубация в этанолсо-держащем растворе не вызвала никаких изменений исходного ответа на медиатор. Опыты показывают, что изменение хемочувствительности зависит от концентрации этанола в физиологическом растворе. Это означает, что при действии одной концентрации эффект может заключаться в повышении хемочувствительности, а при другой — в ее снижении вплоть до полного исчезновения. Интересно также то, что наиболее сильно выраженные изменения хемочувствительности могут развиваться не во время действия этанола, а позже, уже после замены этанолсодержащего раствора нормальным.

Устойчивым оказался уровень МП исследованных нейронов. Фактически не отмечено случаев изменения МП более, чем на 5 мВ при инкубации нейронов в физиологических растворах, содержащих этанол в концентрациях до 0,1% в течение до 60 мин. Изменения МП обнаружены при инкубации клеток в 1%-ном этанолсодержащем растворе. При инкубации нейронов в течение менее 60 мин погибает около 30% нейронов, из них 12% — при инкубации в 1%-ном этанолсодержащем растворе в течение 15 мин. Гибели нейронов предшествует медленная деполяризация.

Сложны и неоднозначны влияния этанола на процессы спайкогенерации и состояние пейсмекерного механизма нейронов. В зарегистрированных нами случаях обнаружено как полное выключение спайкогенерации и пейсмекерной активности, так и явление активации пейсмекерного механизма, приводящее к увеличению числа и амплитуды пейсмекерных колебаний и ПД. Обнаружено постепенное падение амплитуды ПД во время инкубации нейронов в этанолсодержащих физиологических растворах. Для анализа явлений, развивающихся при действии этанола, применили метод замещения нормального физиологического раствора безнатриевым и бескальциевым растворами, а также этанолсодержащим безнатриевым и бескальциевым растворами. Результаты показывают, что при действии этанола изменения электрогенеза и состояния пейсмекерного механизма отражаются прежде всего в изменении рисунка ответа на прямое электрическое раздражение. Контрольные опыты свидетельствуют, что, если генез ПД определяется в основном ионами Са++, то действие этанола приводит к значительным изменениям характера ответа на электрический стимул. Если же ПД оказываются натрийзависимыми, то действие этанола на структуру ответа выражено в меньшей степени.

На основании проведенных опытов можно предполагать, что кальциевые и натриевые процессы, обеспечивающие генерацию ПД и активацию пейсмекерного механизма, имеют разную чувствительность к этанолу. Наиболее высока она у кальциевой системы. Влияя на кальциевую проводимость, этанол не только изменяет структуру ответа нейрона, но и нарушает генез ПД, тем самым изменяя функциональные возможности нейрона. Опыты, проведенные на изолированных нейронах виноградной улитки, доказали, что действие этанола непосредственно на хемочувствительность и электровозбудимость эффективно даже при его концентрации 0,01% в нормальном физиологическом растворе. Влияния на электрическую активность нейронов зависят от концентрации этанола в окружающем физиологическом растворе и различны для разных концентраций. Действие этанола специфично для каждого нейрона. Разнонаправленность действия этанола обнаружена не только для нейронов разных структур мозга, но,и для нейронов внутри одной структуры.
1.2. Нейронные системы и этанол

Алкоголь — один из самых употребляемых ядов нашего времени, но тем не менее еще мало известно о нейронных механизмах, которые лежат в основе интоксикации и алкогольной зависимости. Опыты, направленные на исследование тонких синаптических и эндонейрональных механизмов действия этанола, демонстрируют глобальность изменений в работе клеток после воздействия этого вещества и разнообразие проявлений этого влияния. Как же отражается изменение активности нервных клеток на функционировании нейронных систем, опосредующих реализацию определенных форм поведения? В создании нейронной системы принимают участие элементы многих структур мозга, которые характеризуются различиями метаболических процессов и нейрофункциональных специализаций. Результаты опытов, выполненных на разных уровнях, показывают, что кроме прямого действия на мембрану нейрона этанол, изменяя активность других нейронов, а также практически все этапы метаболизма, оказывает непрямое действие, которое определяется особенностями медиаторных и рецепторных систем, кровоснабжения, связей данной структуры и данного нейрона.

Для сопоставления данных о действии этанола на нейронном и поведенческом уровнях необходимо знать, какова роль соответствующих групп нейронов в обеспечении данной формы поведения. В экспериментах на кроликах, обученных инструментальному пищедобывательному поведению, Ю.И. Александров и его коллеги (1990, 1991) выясняли, какие изменения активности нейронов лимбической и моторной области коры соответствуют нарушению этого поведения, вызванному внутрибрюшинным введением 12%-ного раствора этанола в дозе 1 г/кг. В экспериментах на животных, в том числе на кроликах, было показано, что кора мозга относится к структурам, наиболее чувствительным к действию этанола. После введения этанола число активных нейронов и паттерн специализации нейронов моторной коры остается неизменным. Тем не менее набор вовлекающихся в обеспечение поведения нейронов моторной коры изменяется за счет вовлечения в этот процесс одних клеток и исключения других. Величина отношения частоты активации к частоте фона вовлекающихся нейронов возрастает. В моторной коре число активных нейронов после введения этанола не изменялось. Оставался неизменным и паттерн их поведенческой специализации, ни для одной из групп не было обнаружено внутригрупповых изменений соотношения числа нейронов разных подгрупп. Постоянство паттерна специализации обусловило и неизменность “суммарной картины” активности нейронов. После введения этанола количество О-нейронов (это нейроны, имеющие различную поведенческую специализацию, сформированную в обучении), обнаруживаемых в моторной коре, не изменилось. Это позволяет предполагать, что группа О-нейронов не гомогенна. В пользу этого предположения свидетельствует также полученный ранее факт о различной выраженности влияния этанола на О-нейроны, лежащие в разных слоях коры. Однако стабильность паттерна специализации и “суммарной картины” активности в моторной коре не означает неизменности состава нейронов. После введения этанола обнаруживается уменьшение "представленности вовлекающихся нейронов в верхних слоях и увеличение в нижних. Эти изменения являются функциональными, не связанными с гибелью нейронов. Результаты опытов, выполненных на кроликах в свободном поведении, показывают избирательное угнетающее влияние этанола на фоновую активность. Это избирательное угнетение может быть следствием как прямого, так и непрямого влияния этанола. С применением метода ионофореза было показано, что химическая чувствительность спонтанной активности и отдельных фаз вызванных разрядов у определенных нейронов различается. Такое различие химической чувствительности может быть основой прямого избирательного влияния этанола на фоновую активность.

Известно, что лимбические структуры играют существенную роль в процессах формирования зависимости от алкоголя, количество активных нейронов в лимбической коре животного достоверно уменьшается по сравнению с контролем (введение физиологического раствора). Это уменьшение происходит за счет избирательного угнетения активности 0-нейронов; абсолютное число Д-нейронов (нейронов, специализированных на ранних этапах индивидуального развития) не изменялось. Можно было сделать вывод, что в этой области мозга количество О-нейронов, специфически чувствительных к действию этанола, достоверно превышает количество Д-нейронов. Количество активных нейронов в проходке микроэлектрода по сравнению с контрольными опытами уменьшилось на одну треть. Паттерн специализации нейронов антеролатеральной моторной коры кроликов в норме характеризуется обратным по сравнению с лимбической корой соотношением 0-нейронов и остальных групп клеток. О-нейроны составляют в моторной коре незначительное меньшинство.

Паттерн поведенческой специализации нейронов, зарегистрированных в лимбической системе, после введения этанола изменился. Количество нейронов в новых системах, сформированных при обучении животных инструментальному поведению, уменьшилось более чем на 50%, а нейронов, обеспечивающих реализацию поведения, сформированного на предыдущих этапах индивидуального развития, увеличилось с 18% до 36%. В моторной области коры, в отличие от лимбической, после острого введения этанола паттерн поведенческой специализации и число активных нейронов не изменяются. В основе нарушения поведения при остром введении этанола лежит сложная комбинация эффектов этанола, качественно различных для разных областей коры: изменение набора нейронов, вовлекающихся в обеспечение поведения; уменьшение числа нейронов, принадлежащих ко вновь сформированным системам; угнетение межсистемных отношений.

Число нейронов, выявляемых в микроэлектродном треке, уменьшается на одну треть. Соотношение же нейронов, участвующих и не участвующих в пищедобывательном поведении, остается постоянным. Это говорит о том, что этанол при остром введении по-разному влияет на нейроны разных специализаций. Процентное содержание нейронов, специализированных относительно систем, формируемых на начальных и завершающих стадиях обучения, изменяется: первых — возрастает, вторых — падает. Нарушению пищедобывательного поведения при остром введении этанола соответствует уменьшение числа активирующихся в поведении нейронов лимбической коры и изменение паттерна активности нейронных систем.

Является ли избирательное угнетающее действие этанола на нейроны новых систем закономерностью, общей для разных видов животных? На крысах было показано, что введение этанола редуцирует имеющуюся в норме зависимость ответов нейронов первичной соматосенсорной коры крысы на стимуляцию их рецептивных полей от поведенческого контекста. Особая чувствительность нейронов новых систем может рассматриваться как механизм феноменов, выявляемых при исследовании влияния острого введения этанола на память у людей и животных: этанол действует на использование, приобретение и сохранение нового материала. Действие острого введения этанола на поведенческие акты определяется не только последовательностью их формирования, но и взаимодействием целого ряда факторов.

В основе нарушения воспроизведения приобретенной формы поведения может лежать феномен диссоциированных состояний. Многократно описанное в литературе явление диссоциации может выражаться как в невозможности реализовать в одном состоянии поведение, сформированное в другом состоянии, так и в ухудшении характеристик его реализации. А.А. Азарашвили (1981) выдвинул гипотезу, объясняющую феномены диссоциированного обучения: при введении фармакологического вещества формируется “нейронная сеть”, отличающаяся от той, которая реализовывала определенное поведение в норме. Факты, полученные в опытах с использованием этанола в ситуации обучения пищедобывательному поведению, подтверждают эту гипотезу. Для достижения результатов при остром введении этанола формируется особая система, отличающаяся от исходной по числу и паттерну активности нейронов. Различие сравниваемых интеграции, по-видимому, возрастает от более старых к более новым системам. Реализация инструментального пищедобывательного поведения в норме и при введении этанола обеспечивается активностью разных наборов нейронов. По-видимому, подобные различия лежат в основе феномена диссоциированного обучения.

Нарушению инструментального пищедобывательного поведения у кроликов под влиянием этанола соответствует уменьшение числа активных нейронов лимбической коры и изменение паттерна их поведенческой специализации. Зависимость действия этанола от специализации нейрона проявляется в том, что процентное содержание нейронов, обеспечивающих реализацию наиболее новых систем, сформированных при обучении животных инструментальному поведению, уменьшается, а нейронов, обеспечивающих реализацию систем, сформированных на предыдущих этапах индивидуального развития, увеличивается. Таким образом, результаты исследования показывают, что основное различие во влиянии этанола на активность нейронов в моторной и лимбической областях коры состоит в следующем: после введения этанола число активных нейронов, паттерн поведенческой специализации и уровень активности изменяются в лимбической, но не в моторной коре. Это связано, по-видимому, не только с исходным различием паттернов специализаций нейронов сопоставляемых структур, но и с различием свойств нейронов этих областей, принадлежащих к одному и тому же типу поведенческой специализации. Неизменность числа активных нейронов и паттерна их специализации не означает, тем не менее, что этанол не влияет на участие нейронов моторной коры в обеспечении поведения. В моторной коре, так же как и в лимбической, набор вовлекающихся в обеспечение пищедобывательного поведения нейронов изменяется за счет рекрутации в этот процесс одних клеток и исключения других. Кроме того, значимо изменяются частотные характеристики импульсной активности вовлекаемых нейронов.

Проведенное сопоставление показывает, что различия между эффектами этанола на моторную и лимбическую области коры не просто количественные. Этанол влияет на моторную кору иным образом, чем на лимбическую. Нарушения поведения животных, наблюдаемые при введении этанола, могут иметь в основе комбинацию этих сложных эффектов: изменение набора нейронов, вовлекающихся в процессы пищедобывательного поведения, уменьшение числа активных О-нейронов и угнетение межсистемных отношений.
1.3. Постсинаптические механизмы пластичности и этанол

Этанол изменяет воспроизведение заученной формы поведения, и в основе этого лежит искажение межсистемных отношений между различными структурами мозга, нервные клетки которых участвуют в реализации энграммы. Чтобы выяснить,, какие именно нейронные процессы изменяются под действием этанола во время обучения, были выполнены опыты, в которых регистрировалась внутриклеточная активность отдельных нейронов во время обучения на фоне действия этанола. Такие опыты проведены на изолированных нейронах моллюска при концентрации этанола в физиологическом растворе 0,1%. Результаты опытов показали, что при моделировании ситуации привыкания, когда один и тот же стимул применяется много раз до достижения критерия обучения, присутствие этанола может полностью блокировать развитие пластических эффектов. Нарушение пластичности затрагивает различные виды ее реализации. Если в норме привыкание было выражено изменением количества потенциалов действия и амплитуды пейсмекерных колебаний, то в присутствии этанола эти изменения могут полностью блокироваться или же замещаются противоположным по направлению эффектом — вместо привыкания развивается фасилитация. После восстановления хемочувствительности к нейромедиаторам пластические изменения постсинаптической мембраны приобретают форму быстро развивающейся десенситизации — уже второе или третье применение нейромедиатора становится малоэффективным. Контрольные опыты, в которых производилось изменение ионного состава физиологических растворов, показали, что при длительном действии этанола происходит нарушение динамического взаимодействия каналов кальциевой и натриевой проводимости. Можно предположить, что именно это звено является критичным для искажения пластических перестроек нейронной активности в этанолсодержащих физиологических растворах.

Взаимоотношение активных структур при действии алкоголя и других вызывающих интоксикацию анестетиков показывает, что место действия этих ядов может быть гидрофобным по своей природе, но нет единого мнения о том, являются ли эти места липидными доменами, гидрофобными местами белков или же и теми и другими. Один из подходов, направленных на понимание природы действия алкоголя, заключается в том, чтобы идентифицировать нейрохимические процессы, которые изменяются in vitro при действии умеренных доз этанола. Эти нейрохимические события могли бы представить потенциальные места действия алкогольной интоксикации, а детальный нейрохимический анализ позволил бы определить молекулярное взаимодействие этанола с определенными липидами и протеинами.

Известно, что ионные каналы мозговых мембран чувствительны к действию этанола, но это вовсе не означает, что эти каналы действительно являются местом, ответственным за алкогольную интоксикацию. Исследование роли ионных каналов в алкогольной интоксикации особенно продуктивно при использовании генетических манипуляций. Они ценны для алкогольных исследований, потому что объединяют нейрохимические и поведенческие методы анализа. Индивидуальные различия в психологических, биохимических и поведенческих ответах на фармакологические агенты известны уже в течение многих лет. Результаты экспериментов подтверждают идею о том, что эти врожденные различия в чувствительности к действию ядов связаны как с генетическими факторами, так и с влиянием окружающей среды. Фармакогенетика как раз и пытается выявить вклад генетических факторов в это явление. В фармакогенетике применяют специально сформированные группы животных, чтобы отделить генетические и средовые влияния на специфические черты (на фенотип). Это позволяет исследовать биохимические явления, ответственные за генетические различия в чувствительности к ядам.
1.4. Генетические исследования алкоголизма

Исследования генетических механизмов алкоголизма вызывают особый интерес. В научной литературе появилось сообщение о том, это обнаружен специализированный ген, который занимает определенное место на хромосоме и контролирует развитие одного из видов алкоголизма, реализуя функцию активирования допаминовых рецепторов клеток мозга.

Ученые высказали предположение о том, что этот ген может контролировать тяжесть алкоголизма и его медицинские последствия, нарушая нормальную допаминовую передачу. Это кажется более вероятным, чем контроль основной причины заболевания. Допамин — важный нейротрансмиттер, который в норме помогает в регуляции поведения, связанного с поиском удовольствия (pleasure-seeking behavior).

“Мы нашли ген, который скорее модифицирует поведение, но не является причиной алкоголизма”, — таково мнение психиатра Э. Но-беля. Он считает, что при продолжении исследований появится много идентифицированных генов, связанных с алкоголизмом. А пока ген допаминового рецептора остается в одиночестве. Группа Э. Нобеля первой сообщила о находке этого гена в ДНК у 24 из 35 алкоголиков и у 7 из 35 неалкоголиков. Все образцы ДНК были взяты из мозговой ткани больных. Исследователи использовали медицинскую регистрацию и сообщения членов семей, чтобы определить, в какой мере пациенты соответствуют различным критериям алкоголизма. Из-за того, что большая часть алкоголиков потерпела поражение при попытках реабилитации и погибла в результате употребления алкоголя, исследователи сделали вывод, что эти люди пострадали именно из-за разных заболеваний.

Результаты другого исследования ставят под сомнение существование гена алкоголизма. Исследователи изучили ДНК 40 алкоголиков и 127 неалкоголиков, включая 62 больных с определенными болезнями (фиброз). В обеих группах ген допаминовых рецепторов был идентифицирован примерно у трети добровольцев. Ученые взяли интервью у всех участников эксперимента, что позволило провести более тщательные диагностирования алкоголизма, чем это было выполнено группой Нобеля.

Но Нобель и Блюм, подвергшие проверке результаты исследований этой группы, обнаружили, что на самом деле полученные факты подтверждают связь между геном допаминовых рецепторов и тяжелым алкоголизмом. В соответствии с их анализом, проявление гена увеличилось с 25 % в неалкогольном контроле (включая тех пациентов с фибромой, которые часто умирали еще до того как разовьется алкоголизм) до 30 % у 20 алкоголиков, которые не имели медицинских противопоказаний, и 45% у 20 алкоголиков с медицинскими противопоказаниями, такими как цирроз печени.

Изучение хромосом продолжалось. Были выполнены генетические исследования 43 неалкоголиков, 52 тяжелых алкоголиков (алкогольная зависимость плюс медицинские противопоказания), 44 менее тяжелых алкоголиков (только с симптомом алкогольной зависимости). Ген допаминового рецептора был определен у 21% неалкоголиков, 34 % у тех, кто страдал симптомом алкогольной зависимости, и 63% у пациентов с тяжелым алкоголизмом и медицинскими противопоказаниями.

Исследователи провели также биохимический анализ мозга 66 из 70 пациентов. Результаты-показали, что у алкоголиков определено значительно меньшее количество мест связывания допаминовых рецепторов, находящихся под контролем гена. Это заставляет предполагать, но пока не утверждать, идею о том, что генетически нарушенную допаминовую активность можно связывать с проявлениями тяжелого алкоголизма.

Эти интригующие исследования призывают к широкомасштабным генетическим изучениям алкоголизма. Широко известно мнение о том, что алкоголизм — болезнь, вызываемая социальными причинами. Полученные генетиками результаты дают возможность иначе посмотреть на корни этого зла. “Среда — это чудовищно мощный агент в продуцировании алкоголизма. Но гены изучать легче”, — так считает Э. Нобель, один из исследователей-генетиков.

Существуют разные способы лечения алкоголизма: физиологические, психологические и социальные. Многие физиологические методы применяются вместе с психологическими, но чаще они употребляются и в “чистом виде”, даже без каких-либо попыток применить психотерапию.
2. Психофизиология наркомании

Токсикомания связана с хроническим или периодическим отравлением, влияние которого на организм весьма значительно. Многократное употребление наркотика чаще всего приводит к привыканию к нему, к развитию толерантности — организм становится все более устойчивым к его воздействию, и для достижения желаемого эффекта требуются все большие дозы.

Необходимо отличать физическую зависимость от психологической. В обоих случаях существует потребность в данном веществе. Когда имеет место физическая зависимость, функционирование нейромедиаторсв изменяется так, что организм не может больше обходиться без наркотика, и если прекратить его введение сразу, то может возникнуть синдром абстиненции, иногда со смертельным исходом. Психологическая же зависимость выражается в стремлении употреблять наркотик ради удовольствия или чувства удовлетворения, которое он доставляет. В этом случае при лишении наркотика может возникнуть синдром абстиненции аффективного происхождения.

Название “наркотики” первоначально применяли ко всем веществам, которые подавляли чувствительность к внешним стимулам через депрессирование ЦНС, а теперь применяют в первую очередь к ядам, известным как опиаты.— веществам, экстрагируемым из опиумного мака, и к их производным. Также классифицируются как наркотики опиоиды — химические вещества, которые полностью синтезированы, но по своему действию напоминают опиаты.
2.1. Наркотики и боль.

Наиболее важным свойством наркотиков является то, что они подавляют боль, не только снижая ее восприятие, но также изменяя реакцию на нее. Хотя они действуют как седативные вещества, когда применяются в больших дозах, они не используются для получения этого эффекта. Кроме болеутоляющих свойств, наркотические анальгетики вызывают острую эйфорию. Именно это чувство частично управляет психикой некоторых личностей, направляя на получение и самоприменение этих веществ. При постоянном применении для достижения эффекта требуется все большая и большая доза, а в конце концов возникает психологическая и физическая зависимость, человек становится наркоманом. В этом отношении эти вещества сходны с барбитуратами и алкоголем. Из-за этих особенностей медицинское использование этих веществ чрезвычайно затруднено и приводит к ограничению использования веществ этого класса.

Основной частью опиума и других похожих наркотических анальгетиков является морфин, который был выделен и подвергнут химическому анализу в Германии (1805 и 1817). В конце XIX в. был открыт анальгетик — производное морфина — способный, как полагали, не вызывать зависимость от наркотика, и за это получивший название героин. Введенный внутривенно, героин вызывает сначала “вспышку” острого и глубокого ощущения полного блаженства, которое длится несколько секунд и затем сменяется чувством благополучия. Однако надежды, связанные с героином, рухнули, когда было замечено, что он за весьма короткое время порождает физическую зависимость у 91% наркоманов и поэтому его использование запрещено. Некоторые из вновь синтезированных веществ в 1000—10000 раз сильнее, чем морфин. Синтезировав эти вещества, ученые рассчитывали получить мощное обезболивающее средство, не обладающее побочными действиями морфия, но их надежды не оправдались. Первые же эксперименты показали, что применение этих веществ также вызывает физическую и психическую зависимость и привыкание к ним.
2.2. Опиатные рецепторы.

Пути действия наркотических анальгетиков до конца еще не поняты. В недавних исследованиях было определено, что специфические области головного и спинного мозга имеют сродство к встраивающимся опиатам, а места связывания опиатов находятся в тех областях, о которых известно, что именно там локализуются центры болевой чувствительности. Именно поэтому колоссальное значение для понимания природы действия наркотиков и для поиска эффективных путей лечения от наркомании имеют работы по идентификации рецепторов, на которые воздействуют психотропные яды. Исследователями ряда стран в 1973 г. на поверхности нейронов животных и человека был обнаружен белок, который является рецептором, специфичным для препаратов морфия. Производные морфия — вещества растительного происхождения или синтетические, и, казалось бы, в мозгу животного не должно быть рецепторов, существующих специально для того, чтобы воспринимать такие чуждые организму вещества. Откуда же взялись рецепторы — высокоспециализированные белковые молекулы, возникшие в ходе эволюции, какова их роль в организме? Можно было предположить, что в нервной ткани животных есть собственные морфиноподобные вещества, которые могут восприниматься при помощи этих рецепторов.

Используя наркотические препараты с радиоактивной меткой, удалось выявить обилие опиатных рецепторов в лимбической системе. Поскольку восприятие боли включает как само ощущение боли, так и эмоциональную реакцию на это ощущение, открытие таких рецепторов в лимбической системе может служить дополнительным подтверждением психологических представлений об эмоциях. Эйфория, которую жаждут испытать наркоманы, употребляющие героин, вероятно, возникает в результате связывания героина с опиатными рецепторами лимбической системы. Тот факт, что героин и эндорфины (которые будут рассмотрены в следующем разделе) связываются в одних и тех же местах, позволяет предположить, что эндорфины играют роль и в тех разновидностях эмоций, которые не имеют прямого отношения к боли.
2.3. Эндорфины.

Эндорфины — это вещества, которые были выделены из мозга и идентифицированы. Удалось установить, что они вырабатываются гипофизом. По своему эффекту эндорфины схожи с наркотическими препаратами, в частности, оказывают болеутоляющее и успокоительное действие. Изучение структуры молекул эндорфинов показало, что у них есть часть, общая со всеми производными морфия, и именно она необходима для связи со специфическими рецепторами нейронов. В настоящее время выделено несколько таких веществ. Они отличаются друг от друга размерами и “поведением”: одни оказывают болеутоляющее действие, другие — нет, они могут успокаивать или возбуждать и даже погружать животных в каталептическое состояние. Эндорфины пополнили список ранее открытых мозговых белков, показавших огромное значение связей нервной и гормональной систем. Но эндорфины имеют свою специфику, очень удобную для исследователей. Прежде всего это их идеальный размер — от пяти до тридцати аминокислот. Их легко обнаружить, так как аминокислот все же не менее пяти, и можно изучать, изменяя их структуру, так как их не более тридцати. И было очень большой удачей сначала обнаружить рецепторы, а потом уже сами белки. Исследователи получили прекрасную экспериментальную модель. Конечно, эндорфинсодержащие нейроны и опиатные рецепторы существуют и в других участках нервной системы. Один из таких участков лежит по ходу медленного проводящего пути. Это область серого вещества около сильвиева водопровода, где оканчиваются аксоны нейронов таламуса (средний мозг) и моста (задний мозг). Инъекции морфина непосредственно в эту область уменьшают боль. Электрическая стимуляция этой зоны вызывает выброс эндорфинов и тоже приносит облегчение. Стимуляцию с помощью вживленных электродов уже пробуют использовать в клинике при болях, которые не поддаются никакому другому лечению.
2.4. Энкефалины.

Энкефалины — вещества из группы эндорфинов состоящие из пяти аминокислот. В 1975 г. из мозга свиньи были выделены два коротких пептида, которые были названы “Met-энкефалин” и “Leu-энкефалин”. Они различаются одним кислотным остатком. Вскоре такие же вещества обнаружили и в мозге коровы. Было установлено что выделенные вещества сходны по своему действию с опиатами. Очевидно, что это нейромедиаторы или нейрогормоны, сходные по своему действию с опиатами. Они тоже вырабатываются в организме для снижения боли и могут подавлять работу нейронов в нервной системе. Применение энкефалинов, включая и эндорфины, вызывает эффекты, похожие на те, которые возникают при использовании опиатов.
2.5. Функции эндорфинов.

Некоторые исследователи полагают, что эндорфины могут иметь в центральной нервной системе более общую функцию — в качестве нейропередатчиков и нейрорегуляторов на уровне синапсов, но в применении не только к боли, но и к некоторым аспектам эмоций и поведения. Эндорфины открыты недавно, и пока трудно говорить о механизме действия, роли в организме и возможностях применения этих веществ. Возможно, взаимодействие эндорфинов с рецепторами связано с системой, тормозящей передачу болевых сигналов. Как известно, боль — важный биологический фактор, обеспечивающий сохранение вида. Это сигнал опасности, мобилизующий защитные силы организма. Эндорфины как раз и являются теми регулирующими субстанциями, которые имеют функцию модулировать ответ на боль оптимальным образом.

Роль эндорфинов в регулировании чувства боли кажется совершенно ясной. Хотя восприятие боли необходимо для того, чтобы предупреждать об опасности, грозящей мягким тканям и костям, постоянная сильная боль может полностью вывести нас из строя. Эндорфины регулируют степень боли, которую мы ощущаем, что дает нам возможность прервать контакт с источником боли и принять необходимые меры, если произошло повреждение ткани. Предполагается, что подобную регулирующую функцию эндорфины выполняют и в эмоциях.

Каково биологическое значение эндорфинов? Энкефалины функционируют в мозгу в качестве нейромедиаторов. После открытия энкефалинов предполагали, что они оказывают обезболивающее действие, участвуют в формировании состояния эйфории, ответственны за отклонения в поведении (при шизофрении). Остается пока непонятным, почему энкефалины и другие эндорфины образуются в гипофизе в результате расщепления более крупных предшественников, а с другой стороны, встречаются в более крупных клетках мозга, высвобождаясь в местах синаптических контактов, образуемых с участием этих клеток. Пептиды такого размера обычно не проникают через гематоэнцефалический барьер и поэтому не могут достичь клеток мозга. Кроме того, было установлено, что удаление гипофиза не оказывает действия на содержание энкефалинов в мозгу. Поэтому остается открытым вопрос о том, не происходит ли синтез эндорфинов в мозгу иным путем, чем в гипофизе. Не выполняют ли молекулы, образованные в гипофизе, принципиально иные функции? Везде, где были обнаружены энкефалины, были найдены и соответствующие опиатные рецепторы. Эти рецепторы отличаются более высоким сродством к определенным формам эндорфинов (например, к бета-эндорфину и альфа-эндорфину, чем к Met-энкефалину).

При внутривенном введении эндорфины оказывают очень слабое болеутоляющее действие. При этом остается невыясненным, связано это с расщеплением гормонов или же с удаленностью их от места воздействия. Если в опытах на крысах эндорфины вводят непосредственно в мозг, то они оказываются чрезвычайно эффективными. В высоких концентрациях они вызывают состояния, подобные шизофрении, обуславливают неподвижность мышц, утрату мигательного рефлекса и снижение температуры тела на 2 градуса. Все указанные эффекты могут быть сняты за несколько секунд введением налоксона — антагониста опиатов.
2.6. Роль эндорфинов в лечении.

В конце 70-х гг. ученые возлагали большие надежды на искусственные эндорфины, которые только что были синтезированы, но вскоре выяснилось, что они вызывают еще большую зависимость (физическую и психическую), чем героин.

Есть надежды на возможность лечения с помощью эндорфинов некоторых мозговых заболеваний, поскольку эксперименты указали на возможную причастность этих веществ к поддержанию нормального поведения. Высказываются предположения, что изменение количества и качества эндорфинов, как и других нейропередатчиков, может лежать в основе мозговых заболеваний. Так, избыточное количество так называемых бета-эндорфинов было обнаружено в спинномозговой жидкости больного шизофренией.

Эндорфины таят в себе много неожиданного для исследователей. В них, например, начинают видеть вещество, посредством которого, возможно, оказывает свое обезболивающее действие иглоукалывание. Здесь интересны работы канадского исследователя Б. Померанца, выдвинувшего на основании проведенных им экспериментов следующую гипотезу: обезболивающий эффект иглоукалывания основан на том, что стимулируется выработка гипофизом собственных обезболивающих средств. Игла стимулирует нерв, который передает гипоталамусу сигнал — требование высвобождения эндорфинов, а они в свою очередь блокируют болевые сигналы, идущие к высшим нервным центрам. Регистрируя электрическую активность мозговых клеток животного, находящегося под анестезией, исследователь локализовал клетки, реагирующие на боль. Иглоукалывание тормозило электрическую активность — синоним боли, и возобновлялась она лишь спустя 90 минут. На клетки — болевые рецепторы животного, у которого был удален гипофиз, — иглоукалывание никакого воздействия не оказывало. Инъекция налоксона, который тормозит болеутоляющее действие морфия и бета-эндорфина (наиболее активный из эндорфинов), подавляет также и действие иглоукалывания на нервные клетки — рецепторы боли. Исследователи смогли изучить действие и локализацию как синтетических, так и природных опиатов, используя препарат-антагонист налоксон.
2.7. Налоксон.

Форма молекул налоксона позволяет им блокировать опиатные рецепторы, связываясь с ними, хотя сам препарат не обладает обезболивающими свойствами. Когда налоксон блокирует рецепторы, ни опиаты, ни эндорфины уже не могут их активировать. Поэтому торможение выброса болевых нейромедиаторов становится невозможным (налоксон дают наркоманам, которые приняли слишком большую дозу героина.) Исследователи, изучавшие клетки серого вещества в области сильвиева водопровода и их способность тормозить передачу болевых сигналов, впервые произвели электрическую стимуляцию этой области у лабораторных мышей. Оказалось, что мыши становились относительно нечувствительными к боли при помещении их на горячую поверхность; по крайней мере они не убегали прочь. При введении налоксона до электростимуляции мыши проявляли большую чувствительность по сравнению с контрольными животными к боли от прикосновения к горячему. Таким образом, с помощью налоксона было установлено, что электрическая стимуляция серого вещества около сильвиева водопровода ведет к выделению эндорфинов: налоксон блокировал рецепторы, к которым в противном случае присоединялись бы эндорфины. Дальнейшее исследование подтвердило, что клетки этой области содержат большие количества “эндогенных опиатов” — эндорфинов.

Открытие класса веществ, которые являются специфическими антагонистами действия опиатов, сделало возможным лечение передозировки опиатов быстро и эффективно. Стандартным веществом, используемым в таких случаях, является налоксон. Некоторые из антагонистов имеют опнатоподобные свойства, и это привело к появлению нового класса анальгетиков, смешанных агонистов-антагонистов. Есть надежда, что эти вещества будут обладать анальгезирующим эффектом не приводя к эйфории, снижая возможность развития наркомании. Три широко применяемых вещества этого класса — пентазоцин, буторфанол и нальбуфин — обладают таким же анальгезирующим свойством, как морфин, и вызывают малую эйфорию или не вызывают ее совсем. По-видимому, эти вещества в значительно меньшей мере могут вызывать наркоманию и привыкание к ним.
2.8. Привычное использование психотропных веществ.

Многие люди, не отдавая себе в этом отчета, ежедневно употребляют психотропные вещества, чтобы “подстегнуть” себя, включиться в трудовой день. Это прежде всего кофеин, содержащийся в кофе, чае и тонизирующих напитках вроде кока-колы. Он представляет возбуждающее средство.

Никотин — еще одно возбуждающее средство, но далеко не безобидное. Его действие общеизвестно: он прежде всего помогает преодолеть стресс. Действительно, усиливая секрецию серотонина, никотин ослабляет активность мозговых клеток, что ведет к чувству удовлетворения. Только через некоторое время происходит увеличение количества норадреналина, и это сопровождается повышением активности мозга. Это состояние сохраняется несколько десятков минут, и тогда курильщику хочется выкурить новую сигарету. Искусственное взбадривание себя на все более короткие интервалы времени приводит к фактически бесконтрольному увеличению выкуриваемых сигарет. Возникает психологическая зависимость. Физиологические же последствия от курения общеизвестны.

Открытие в мозгу морфиноподобных веществ вызвало большой интерес. Можно ожидать новостей и в понимании действия наркотиков на мозг. Эксперименты показывают, что действие наркотических веществ опосредовано их прямым влиянием на нейромедиаторные системы. Например, галлюциногены ЛСД и мескалин, так же как и торазин, являются антагонистами дофамина; они влияют на психическое состояние, в частности, устраняют депрессию. (Дофамин — нейро-медиатор, он обнаружен в полосатом теле и в базальных ганглиях. Хорошо изучено высвобождение дофамина в синапсах базальных ганглиев. Отсутствие этого стимулятора приводит к болезни Паркинсона, которая характеризуется ригидностью мышц, задержкой начала движения и отсутствием сопутствующих движений, таких как движения мимической мускулатуры — лицо становится неподвижным, маскообразным.) Согласно одной из гипотез алкоголизм связан с нарушением дофамин-зависимых процессов.

Антагонисты дофамина находят некоторое применение в качестве лекарств. Торазин используют в терапии шизофрении. Побочное действие препятствует более широкому использованию этого препарата, так как он блокирует дофаминовые рецепторы и вызывает симптомы, характерные для болезни Паркинсона. При отмене препарата эти симптомы исчезают. Прямое введение дофамина невозможно, так как он не проникает в головной мозг. Пока здесь больше вопросов, чем ответов, но открытия последних лет ясно показывают, что путь поиска лекарств в самом человеке — самый надежный и перспективный, поскольку новое в “классической” фармакологии стало редкостью, и патенты на чудо-лекарства отошли в область преданий.

Related posts:

1. Марлин Добкин де Риос. Растительные галлюциногены
2. Имеют ли психоделики религиозное значение? Хьюстон Смит
3. Психоделики в новом тысячелетии. То, что психоделические растения применялись в религиозных целях практически каждой культурой, существовавшей в человеческой истории – исторический факт, имеющий веское документальное подтверждение.

Пришло время ознакомиться с некоторыми практическими вопросами использования психоделиков, чтобы читателю стало понятно, о чем, собственно, идет речь. В данной главе мы рассмотрим характер воздействия ЛСД и псилоцибина, поскольку эффект от этих веществ является наиболее популярным психоделическим маршрутом.

Как показывает психоделическая практика, галлюциногены не токсичны. Известные американские ученые, доктора медицины и философии Роджер Уолш и Френсис Воон в книге "Пути за пределы Эго" посвящают большой раздел галлюциногенам и пишут следующее:

"К настоящему времени нет доказательств того, что психоделики наносят необратимый ущерб мозгу, даже в случаях длительного употребления ЛСД… Психоделики, по-видимому, обладают психотерапевтическими, исследовательскими и религиозными возможностями, и научные исследования в этой области нужно было бы поддерживать, а не запрещать." [23, с. 105].

Галлюциногены находятся в центре внимания психологов и психиатров с 1947 года, когда А. Столл и А. Хоффман впервые опубликовали отчет об открытии загадочных пснхоактивных свойств ЛСД-25. С тех пор количество литературы, связанной с действием психоделических препаратов, растет, пополняясь уже не только специальными научными работами, но и философскими трактатами, этническими, культурологическими и историческими исследованиями, эзотерической и художественной литературой.

Ни стимулирующим, ни успокаивающим эффектом психоделики не обладают, но чрезвычайно активны на уровне мыслительных процессов. Психоделическое действие охарактеризовано изменением восприятия, мотивации и эмоциональной динамики, то есть качественным изменением сознания. Во время действия галлюциногенов временно увеличиваются "проводниковые" свойства центральной нервной системы, обеспечивающие большую скорость, ассоциативность и глубину мышления. По некоторым предположениям, этот эффект связан с замещением проводников возбуждения нервной системы (серотонина и адреналина) молекулами психоделических веществ (в силу сходства их химического строения). Действие ЛСД, псилоцина, псилоцибина и некоторых других индольных галлюциногенов заканчивается для человека мягко и незаметно, не оставляя негативных физических ощущений (хотя усталость, возникающая после многочасовых ярких переживаний, конечно, имеет leqrn).

Непосредственно во время действия таких веществ, как ЛСД или псилоцибин, обычно замечают изменение пульса, кровяного давления, расширение зрачков, слюно- и потоотделение, иногда ощущается тошнота, озноб или жар (хотя подобные явления могут и отсутствовать). Наиболее общие моторные эффекты включают в себя увеличение мышечного напряжения, тремор, подергивания, в то же время часто наблюдается полное расслабление мышц тела. Возможны фантомные боли от перенесенных под наркозом травм и операций. Иными словами, под действием галлюциногенов мы становимся сверх чувствительными к любым физиологическим процессам и начинаем замечать мельчайшие перемены в организме. Поэтому хорошее самочувствие – необходимый элемент психоделического сеанса.

Более полный анализ физиологических реакций человека на психоделические препараты изложен в книге С. Грофа "Области человеческого бессознательного" и "Путешествие в поисках себя". Общий вывод заключается в том, что галлюциногены не обладают никаким определенным специфическим свойством, влияющим на органы, ткани или состав крови.

В энциклопедическом издании "Наркотики и Яды" об ЛСД содержатся такие данные:

"Смертельная доза наркотика до сих пор не установлена. В специальной литературе не зафиксированы данные о том, чтобы кто- то погиб непосредственно от действия ЛСД-25. Особую трудность для лабораторной диагностики представляет тот факт, что в биологическом материале он находится в очень малой концентрации и очень недолго задерживается в организме. Преобладание психических симптомов может создать ошибочное впечатление, что ЛСД аккумулируется в головном мозге. Но многочисленные опыты с радиоактивным изотопом ЛСД-25 показывают, что это не так."[9, с. 147-148].

После запрещения психоделиков в 1966 году в американской печати появились данные о возможных генетических нарушениях, связанных с употреблением галлюциногенов. Однако, речь шла об анализах людей, злоупотреблявших так же и другими сильнодействующими препаратами. "До конца не выяснено, существовали ли эти нарушения до употребления наркотиков или же они являются его результатом" [9, с. 155], – сообщает минская энциклопедия.

Любые психоактивные препараты взаимодействуют с человеком на молекулярном уровне, и опасения за хромосомы и ДНК уместны. Насколько закономерны и обратимы возможные отклонения?

Касательно психоделических растений тревожных данных пока нет. Можно учесть и некоторый исторический опыт: на протяжении тысячелетий потребление растительных галлюциногенов является главной традицией коренных жителей Центральной и Южной Америки; в африканских и восточных культурах психоделические растения употребляются в качестве афродизиака (возбудителя). Как все понимают, зачатие, естественно, должно быть здоровым, трезвым и заранее осмысленным, как бы люди не доверяли безопасности тех или иных снадобий.

Галлюцинации, иногда возникающие под действием средних доз ЛСД или псилоцибина, обладают яркой цветовой насыщенностью. Возможны также галлюцинаторные запахи, слуховые и тактильные фантомы восприятия. Чаше всего можно увидеть всевозможные оптические эффекты: изменение яркости образов, изменение общих пропорций и подвижность очертаний предметов, послеобразы (когда за движением предмета или руки взгляд успевает рассмотреть тающий след траектории), искристость пространства, предметов и другие разнообразные проявления визуальной психической активности. Интересно отметить, что особую подвижность демонстрируют те элементы восприятия, которые имеют похожие многовариантные образы в памяти: узоры, орнаменты, складки материи – все это оживает для человека, находящегося пол воздействием галлюциногена.

Невидимый внутренний художник превращает окружающий мир в полотно, где происходит удивительное движение красок и форм, извлекаемых из палитры бессознательного. Устойчивые, экзистенциально значимые галлюцинации возникают, как правило, под действием высоких доз ЛСД. Сюжеты видений и переживаний весьма разнообразны. Это могут быть абстрактно эстетические и биографические образы, исторические, мифологические, мистические и религиозные переживания, а также фантастические образы будущего. Современная французская писательница антрополог Клодин Бреле Руэф описывает действие псилоцибиновых грибов следующим образом:

Все происходит так, как будто каждая вибрация, исходящая от звука, цвета, от формы или движения, умножается с необыкновенной скоростью, превращаясь в фонтан самых непредсказуемых цветов. Мы привыкли распределять каши ощущения по достаточно четким категориям. Здесь же происходит разрыв, нарушение всех ощущений. Они становятся мета-восприятием, такими, будто человека неожиданно погрузили в живую спираль галактики и в область первоначального взрыва Вселенной, имеющей множество измерений. Он уже не знает, кто же он на самом деле. Он скользит в дыхании богов и видит прозрачный, проявляющийся мир. Он видит насквозь даже собственные органы. Он преисполнен чувства божественного экстаза. Возможно, это экстаз совершенного знания, вечного и настоящего. Он распадается на части для того, чтобы возродиться радостью." [35, с., 170].

Под действием псилоцибиновых грибов, ЛСД или других галлюциногенов необычайно активизируются все мыслительные процессы, и даже незначительные перемены в настроении или в мыслях влияют на дальнейший ход сеанса. Поэтому, сложно предположить, что именно переживет конкретный человек, если примет психоделическое снадобье. Одно можно сказать точно: чем подвижнее психика человека и чем выше доза, тем интенсивнее будут эмоции от беспомощного созерцания необъяснимого кошмара до великого покоя, проясняющего самые потаенные уголки личного бытия. Так же велика вероятность возникновения трансперсональных переживаний, вплоть до мистического опыта, то есть встреч с архетипическими сущностями – собирательными образами коллективного бессознательного.

В то же время, сеанс с высокой дозой может пройти и без галлюцинаций и вообще вразрез любым ожиданиям. Употребляемые в одних и тех же условиях, психоделики будут всегда оказывать различное действие на одною и того же человека. Это происходи потому, что стабильность привычного состояния сознания весьма относительна. Во-первых, внешние и внутренние обстоятельства меняют психологические установки человека, у большинства людей постоянно происходит внутренняя борьба с характерной изменчивостью эмоционального баланса. Во-вторых, подвижны структуры нашего подсознания, они вызываются из памяти всевозможными ассоциациями, ежесекундно возникающими у человека в бодрствующем состоянии. В-третьих, каждый индивид психически связан с трансперсональным информационным полем (мистический фактор). То есть, отправляясь в путешествие по внутренним пространствам, человек всегда открывает незнакомый маршрут.

Есть и некоторые общие закономерности динамики психоделических переживаний. Под действием ЛСД, которое обычно длится от 8 до 12 часов, отчетливо наблюдаются два этапа эмоциональных перемен: сперва действие вещества вызывает ощущение внутреннего распада и даже исчезновения (символическая смерть эго). Затем на фоне глубокого транса, когда все кажется не имеющим никакого значения, начинают возникают яркие образы, выстраиваются цепочки смыслов, и, наконец, происходит их соприкосновение с пробуждающейся от транса личностью. В эти моменты можно рассчитывать на незабываемые интимные озарения, помогающие человеку начать осознавать себя заново, то есть, переосмыслить, переоценить свою жизнь.

В процессе психотерапии у людей с различными расстройствами сознания в переломный момент психоделического транса может возникнуть специфический кризис, преодоление которого, по сути, второе рождение человека. Доктор медицины, известный психиатр Р. Уолш пишет: "В общих чертах процесс заключается во временном ухудшении психического здоровья, за которым наступает разрешение и переход на более высокий уровень функционирования. С этой точки зрения то, что казалось просто психическим расстройством и болезнью, можно переинтерпретировать как ступень в развитии и личностном росте"[24, с. 95].

Знакомство с психоделиками не может быть ограничено в количестве сеансов. Интеграция сознания требует длительной внутренней работы, поэтому должна быть предусмотрена возможность повторных переживании измененных состояний сознания. Р. Уолш пишет: "Тот, кто пользуется психоделиками, может иметь самые драматические переживания, возможно, наиболее драматические за всю свою жизнь. Но короткий опыт, каким бы мощным он ни был, может быть недостаточным для перманентного преодоления ментальных привычек," [24, с. 173]

В случае безответственных экспериментов на себе, когда психоделики употребляются в неподходящей ситуации и без понимания специфики их действия, психотерапевтический эффект будет зависеть от случайных совпадений психологической установки и внешней обстановки. Внутриличностный конфликт может разыграться в самый meondundyhi момент. Поэтому ЭПК пишет:

Психоделическое "путешествие" ни в коем случае не является невинным и приятным просмотром собственного "телевизионного канала"; напротив, оно означает очень серьезное противостояние своим комплексам, неудовлетворенным желаниям, нерешенным проблемам и запретным инстинктам, одним словом, – собственному подсознанию. Именно из этой конфронтации проистекают весь риск и все опасности для душевного здоровья."[9, с. 99]

Когда галлюциногены попадают в руки "проблемных" потребителей, происходит обычно следующее: первая же "неудачная поездка", связанная с открытием болезненных структур психики, пугает человека так, что он быстро "завязывает" с психоделиками и возвращается к тем средствам, где "кайф" гарантирован. Многие зависимые от алкоголя или грубых наркотиков, будучи, как правило, не самыми психически благополучными людьми, побаиваются даже "травки". Для них тяжелая внутриличностная конфронтация – неизбежный этап психоделических экспериментов. Попробовав ЛСД или грибы в самой неблагоприятной обстановке, эти люди, естественно, не получают необходимого терапевтического эффекта (о котором часто не подозревают).

При частом употреблении ЛСД, псилоцибиновых грибов или других галлюциногенов эффект от каждого приема препарата ослабевает, хотя сознание сохраняет экстатические свойства. Увеличение дозы в данном случае не способствует обновлению впечатлений, так как для психоделических веществ существует понятие "насыщения".

Например, ЛСД в количестве, превышающем 700 мкг (3-4 средние дозы), не даст ожидаемого эффекта: переживания будут такими же, как и в сеансах с высокими дозами (400 – 600 мкг). Однако, временные рамки обычного психоделического эффекта (8 – 12 часов) в этом случае могут увеличиваться, а удовольствие от "поездок" становится все более сомнительным: часто возникают испуг и паника, перерастающая в кошмар.

Многие люди позволяют себе "быть одержимыми" не самыми лучшими стереотипами поведения, не желая признавать необходимость внутренних перемен. Они, как правило, не беспокоят психотерапевтов, хотя их "безумие" весьма ощутимо для окружающих. Обладая относительно зрелым самоанализом, понимая внутреннюю природу – собственного психологического дискомфорта, они предпочитают компенсировать его в межличностных взаимоотношениях. Психоделические переживания важны для таких людей, так как могут значительно облегчить дальнейшую жизнь не только обладателю проблемы, но и окружающим его людям.

Может ли человек самостоятельно проделать эту работу? Опытные психологи и врачи, знакомые с ЛСД, предупреждают об опасности самодеятельных экспериментов. Психоделические переживания целебны для психики человека, когда существует прочная культурная традиция их употребления. Пока же она только возрождается, и заинтересованные люди должны обратиться к специалистам, чтобы спокойно познакомиться со своими "трещинами" в личном опыте.

Психоделические переживания – это слепок той внутренней драмы, которая с годами неизбежно разыгрывается в сознании каждого из нас. Чтобы сохранять душевное здоровье важно не пугать сюжет этого спектакля с реальностью, а для этого необходимо научиться отстраненному наблюдению за собой.

Подлинный душевный покой достигается не подавлением симптомов внутренней борьбы, а через их кризисное преодоление, часто драматическое, но приносящее поистине спасительные перемены. Какой человек более здоров? Тот, который предпочитает не тревожить свое подсознание, или тот, который стремится его осознать (интегрировать в целостную систему опыта), несмотря на все трудности такого пути?

Если культура признает возможность открытого профессионального использования галлюциногенов, все становится на свои места: наука получает важные эмпирические данные; искатели острых ощущений платят деньги сертифицированным специалистам за полноту и яркость переживаний; нуждающиеся в психиатрической помощи получают ее у профессиональных врачей; те, кто по-прежнему ведет разрушительный алкогольно-наркотический образ жизни, благодаря психоделической терапии, имеют возможность изменить свое отношение к Миру и к себе. Те же, кто знает, как обходиться без психоактивных веществ, учат остальных, как им этого добиться. Вот так, на мой взгляд, должна выглядеть "война с наркотиками" ч цивилизованном государстве.

Но пока процветает подпольное безответственное употребление всего, что как-либо изменяет свойства сознания. Как уже говорилось, галлюциногены не особенно популярны среди тех, кто привык пользоваться водкой или наркотиками. Большинство из этих людей убеждены, что от психоделиков "сходят с ума", не совсем понимая, что настоящее безумие давно поселилось в их собственной жизни.

Психоделический опыт качественно изменяет глубину самоанализа, что приводит людей к внутриличностным переменам, а в дальнейшем, к перемене образа жизни. Многие мои знакомые выбрались из наркотической и алкогольной зависимости после экспериментов с грибами и ЛСД (у некоторых из них "неудачные поездки" окончательно отбили охоту проводить впредь какие бы то ни было эксперименты с собственным сознанием).

Психически неуравновешенные люди при употреблении галлюциногенов переживают весьма драматичные "путешествия", способные спровоцировать опасное (для них самих и окружающих) поведение. Восстановление душевного равновесия в этом случае может продлиться значительно дольше времени действия препарата- Лишь обратившись к специалистам в области психоделической терапии (в случае возобновления лечебных исследовательских программ), такие люди смогут безопасно получить необходимую помощь. По наблюдениям С. Грофа, эта категория пациентов в первых же сеансах с ЛСД переживает яркий мистический опыт, кардинально преобразующий личность.

Related posts:

1. А. Крутских – Психоделики сегодня
2. История наркотиков
3. Шарлаускас, Р. Бистрицкис “ПСИХОАКТИВНЫЕ ПРЕПАРАТЫ В ИССЛЕДОВАНИИ ЧЕЛОВЕКА”

Табачный дым нас всех “роднит”:
Стоим и курим группками —
Наш организм из трупиков
Сосудов состоит!
Нам кожа жёлто-вислая,
Синюшный цвет лица —
Всё нипочём: мы без конца
Хотим одно — травиться!

Настоящий раздел посвящён табакокурению — «вредной привычке», которую можно сравнить с алкоголизмом и наркоманией. И нельзя сказать, что хуже человеку, курить или заливать себя алкоголем. И то и другое плохо, а сравнивать два зла по принципу: «что из них лучше» — само по себе бессмысленное занятие. Но оно не только бессмысленное, но и достаточно вредное. Ведь хоть как-то одобрять одно зло тем, что другое зло чем-то хуже — совсем не правильно. Можно ли ЗЛО оДОБРЯть ЗЛОМ?

Есть множество курильщиков, которые говорят: «мы курим, но зато мы не пьём»; другие говорят: «мы курим, но выпиваем редко». А есть такие, которые наоборот “оправдывают” своё пьянство тем, что они травятся лишь алкоголем, но не курят табак. И первые и вторые и третьи одним злом пытаются оправдывать свои вредные наклонности — другое зло.

Горящая сигарета является целой «химической фабрикой», производящей более 4000 различных соединений, в том числе более 40 канцерогенных веществ1. Наиболее ядовитым для организма является никотин — алкалоид листьев табака, представляющий собой маслянистую бесцветную или светло-жёлтую жидкость жгучего вкуса, с неприятным запахом. В связи с быстрым привыканием организма к никотину острые отравления этим ядом при курении встречаются относительно редко. Признаки отравления никотином, как правило, наблюдаются при первых попытках курения.

Алкалоиды (от средневекового латинского alcali — щёлочь и греческого eidos — вид) — обширная группа азотсодержащих циклических соединений главным образом растительного происхождения. Все алкалоиды — азотистые основания, которые классифицируются по химическому строению, а также в зависимости от источника выделения. Известно около 10000 алкалоидов; особенно богаты ими растения из семейства бобовых, маковых, пасленовых, лютиковых, маревых, сложноцветных. Алкалоиды оказывают физиологическое действие на организм животных и человека, преимущественно на нервную систему, вследствие чего применяются в медицине (кофеин, морфин, эфедрин, алкалоиды спорыньи и др.) и в сельском хозяйстве для борьбы с вредителями. Биологическая роль алкалоидов в растениях окончательно не установлена.

Курение является одним из вариантов наркомании. К никотину полностью относится характеристика наркотических веществ, вызывающих привыкание или даже болезненное пристрастие:

      Потребность в постоянном или периодически возобновляемом приёме данного вещества для получения удовольствия или “облегчения” физического или психического состояния.
 
      Возникновение толерантности (повышенной устойчивости, терпимости) к действию данного вещества вследствие привыкания к нему организма, поэтому для получения такого же эффекта при повторных приёмах приходится прибегать ко всё более высоким дозам препарата.

      Развитие явлений абстиненции — физических и психических расстройств при прекращении поступления в организм вещества, вызвавшего болезненное пристрастие, снимаемых или облегчаемых после приёма очередной его дозы.

      Проявление токсического действия (специфических нарушений различных функций организма, прежде всего психической деятельности) как при однократном приёме вещества (наркотическое опьянение, отравление), так и при повторном его употреблении (различные острые и хронические психические расстройства, нарушения функций внутренних органов).

Курение табака — один из наиболее распространённых видов зависимости в мире. Курением увлекаются многие миллионы людей на планете. В среднем, в мире курят более 50 % мужчин и более 25 % женщин.

В Европу табак был завезён в конце 15 века, в Россию — в начале 17 века. Курение в то время в России преследовалось властями. Пётр I, пристрастившийся к курению табака во время пребывания в Голландии, разрешил продажу табака в России, наложив на распространение табака торговую пошлину, которая шла в государственную казну.

1 Канцерогенные вещества (от латинского cancer — рак и греческого genes — рождающий, рожденный; «…ген» означает происходящий от чего-либо или образующий что-либо) — химические вещества, воздействие которых на организм при определённых условиях вызывает рак и другие опухоли. К канцерогенным веществам относят представителей различных классов химических соединений: полициклические углеводороды, азокрасители, ароматические амины, нитрозамины и др. Свойствами канцерогенных веществ обладают также некоторые эндогенные продукты (стероидные гормоны, метаболиты триптофана и др.) при их избыточном накоплении или качественных изменениях.

Физико-химический механизм курения:

Физико-химический механизм курения состоит в том, что через подожжённый и медленно тлеющий табак всасывается воздух. Кислород, содержащийся во вдыхаемом воздухе, проходя через слой тлеющего табака, усиливает его горение, и продукты возгонки вместе с оставшейся частью воздуха поступают в лёгкие. Для выкуривания сигареты обычно требуется 12 — 18 затяжек.

Табачный дым представляет своеобразную физико-химическую систему, состоящую из воздуха и взвешенных в нём продуктов горения табака. Они представляют собой твёрдые частицы и капельки жидкости, размеры которых составляют доли микрометра. Число таких частиц в дыме одной сигареты измеряется десятками и сотнями тысяч миллиардов! Все эти частицы направляются в лёгкие.

Как известно, лёгкие состоят из множества мельчайших альвеол1, суммарная поверхность стенок которых достигает в момент вдоха более 100 м2. Нетрудно представить, какое огромное число частиц дыма и ядовитых жидкостных взвесей оседает в лёгких.

Но частицы дыма только одна составляющая табака. При курении происходит так называемая сухая перегонка: воздух при затяжке табаком нагревается до высокой температуры и извлекает из него различные вещества, которые вместе с дымом поступают в лёгкие.

Вред организму наносит и пассивное курение, когда некурящий находится рядом с тем, кто в данный момент курит. Поэтому современная культура ведения разговоров вместе с сигаретой — опасна для обеих сторон: для курящего и некурящего.

1 Альвеола (от латинского alveolus — ячейка, углубление, пузырёк) — пузырьковидное образование в лёгком млекопитающих, оплетённое сетью капилляров. Через стенки альвеол (в легких человека их свыше 700 млн.) происходит газообмен.
 

    
Химия, физика… радиация

Как только оторвался я
От соски ясли-садовской —
Замену подобрал себе…
Чему я, правда, радуюсь?

В табачном дыме наибольшее значение имеют:

аммиак;

оксид углерода;

канцерогенные углеводороды, способствующие возникновению злокачественных опухолей.

Доказано наличие в табачном дыме и радиоактивного элемента полония, который находится в дыме в виде изотопа с атомным числом 210 и периодом полураспада в 138 дней. Испуская альфа-лучи, полоний легко проникает через кожу, быстро превращается в аэрозольное состояние, отравляет воздух. 50 % полония, содержащегося в табачном изделии, при курении переходит в дым.

Содержание вредных веществ в табачном дыме зависит от природы табака, способов его предварительной обработки — вяления, сушки, ферментации и др., а в готовых изделиях от сортности.

По данным фармакологов, при выкуривании одной пачки сигарет средней крепости с общей массой табака 20 г образуется:

0,0012 г синильной кислоты;

      приблизительно столько же сероводорода;

      0,22 г пиридиновых оснований;

      0,18 г никотина;

      0,64 г (0,843 л) аммиака;

      0,92 г (0,738 л) оксида углерода (II);

      не менее 1 г концентрата из жидких и твёрдых продуктов горения и сухой перегонки табака, называемых табачным дёгтем. В последнем содержится около сотни химических веществ, в том числе:

      бензпирен;

      бензатрацен;

      радиоактивный изотоп калия;

      мышьяк и ряд ароматических полициклических углеводородов — канцерогенов.

Некоторые курильщики полагают, что сигаретные фильтры, освобождая дым от содержащихся в нём частиц, делают его безвредным. В действительности, это не так. Предлагаемые поглотители не достигают желаемой цели. Наиболее часто употребляемые фильтры задерживают не более 20 % содержащихся в дыме веществ. Таким образом, подавляющая масса веществ при сухой перегонке табака поступает в лёгкие.

Всасываясь через слизистые оболочки в кровь и разносясь по всему организму, эти вещества производят в своей совокупности то своеобразное действие, ради которого курильщик спустя некоторое время вновь начинает курить.

Related posts:

1. Сосуды курильщика
2. Алкоголь + табак
3. Табак

В нашей стране душевое потребление алкоголя ещё недавно оставалось достаточно низким по сравнению с некоторыми странами Европы и США, и такое положение держалось до шестидесятых годов ХХ века. Известно также, что трезвенников среди мужчин в России было больше, чем в любой другой стране. Что же касается женщин, то для большинства из них выпить глоток вина было «стыд, и грех». Но в последние десятилетия активно распространяется ЛОЖЬ — в основном через СМИ.

ЛОЖЬ: Алкоголь — пищевой продукт.

ПРАВДА: «Алкоголь — наркотик, подрывающий здоровье населения». Это выписка из решения Всемирной Организации Здравоохранения (ВОЗ) 1975 г. Это положение находится в полном соответствии с научным определением алкоголя, которое дано в трудах выдающихся русских и мировых учёных.

ЛОЖЬ: Умеренные дозы спиртного безвредны.

ПРАВДА: Для алкоголя, как наркотика не существует безвредных доз, как и для морфия, героина и других наркотиков, назначаемых только врачами в очень малых дозах и на короткий срок, т.е. на 1 – 2 дня — иначе, как и от алкоголя, возникнет наркотическая зависимость, человек станет наркоманом и не сможет жить без него, обрекая себя на гибель.

ЛОЖЬ: Водка — лучшее средство от гриппа. Хорошая порция вина — и гриппа как не бывало.

ПРАВДА: Французская Академия наук специально проверяла это народное поверье и доказала, что алкоголь никакого влияния на вирусы гриппа, как и на другие вирусы, не оказывает и не может служить лечебным средством. Наоборот, ослабляя организм, алкоголь способствует частым заболеваниям и тяжёлому течению любых инфекционных болезней. Ранее мы уже говорили о том, что спирт разрушает защиту клетки (клеточную мембрану) и создаёт опасность попадания внутрь клетки чего угодно, в том числе и инфекций.

ЛОЖЬ: Небольшие дозы алкоголя, если концентрация его в крови не превышает такой-то уровень — не вредны и допустимы как на производстве, так и на транспорте.

ПРАВДА: Исследования чехословацких учёных показали, что кружка пива, выпитая шофёром перед выездом, увеличивает количество аварий в 7 раз. При приёме 50 г водки — в 30 раз, а приём 200 г водки — в 130 раз по сравнению с трезвыми шофёрами. Эти данные говорят о том, что никакой «допустимой» концентрации спирта в крови, которая якобы не оказывает существенного влияния на частоту аварий на транспорте, не существует.

ЛОЖЬ: Полезно выпить с «устатку», для аппетита, при болях в желудке, язве и т.д.

ПРАВДА: При приёме внутрь страдает, прежде всего желудок. И чем крепче алкогольные изделия, тем тяжелее протекает поражение.

Под влиянием алкоголя происходят глубокие изменения во всём железистом аппарате пищеварительного канала. Железы, расположенные в стенке желудка и вырабатывающие желудочный сок, содержащий пепсин, соляную, кислоту и различные ферменты, необходимые для переваривания пищи, под влиянием раздражения сначала выделяют много слизи, а затем атрофируются. Возникает гастрит, который, если не устранить причину и не лечить, может перейти в рак желудка.

ЛОЖЬ: Коньяк и водка расширяют сосуды; при болях в сердце — это лучшее средство.

ПРАВДА: Поражение сердечно-сосудистой системы при употреблении спиртных напитков наблюдается в виде алкогольной гипертонии или в поражении миокарда.

ЛОЖЬ: Если пить “культурно”, то в этом нет ничего плохого.

ПРАВДА: Наоборот, в отказе от “культурного” винопития в первую очередь заключён ключ к разрешению всей алкогольной проблемы.

Культура, разум, нравственность — всё это в физиологическом аспекте относится к функциям мозга. И чтобы пояснить всю абсурдность предложения “пить культурно”, надо хотя бы вкратце вспомнить, как алкоголь действует на мозг.

Более тонкое исследование мозга у погибшего от острого алкогольного опьянения показывает, что в нервных клетках наступили изменения в протоплазме и ядре, столь же резко выраженные, как и при отравлении, другими сильными ядами. При этом клетки коры головного мозга поражены гораздо больше, чем подкорковых частей, то есть алкоголь действует сильнее на клетки высших центров, чем низших. В головном мозгу отмечено сильное переполнение кровью, нередко с разрывом сосудов в мозговых оболочках и на поверхности мозговых извилин. В случаях острого алкогольного отравления, но не смертельного, в головном мозгу и в нервных клетках коры бывают те же изменения, что описаны выше, приводящие к глубоким изменениям деятельности и психики человека. Такие же изменения в головном мозгу имеют место у пьющих людей, смерть которых наступила от причин, не связанных с употреблением алкоголя. Описанные изменения в веществе головного мозга необратимы. Они оставляют после себя неизгладимый след в виде выпадения мелких и мельчайших структур мозга, что неизбежно сказывается на его функции.

ЛОЖЬ: Всё зло, причиняемое спиртными изделиям, относится к алкоголикам. Это алкоголики страдают, у них все изменения, а те, кто пьёт умеренно, у тех этих изменений нет.

ПРАВДА: Попытки отнести вредное влияние алкоголя только к тем, кто признан алкоголиком, в корне не верны. Изменения, происходящие в мозгу под влиянием алкоголя, возникают при употреблении алкоголя в любых дозах. Степень этих изменений зависит от количества алкогольных напитков и от частоты их приёмов, вне зависимости от того, относится ли этот человек просто к так называемым «пьющим» или к алкоголикам.

Специально проведёнными опытами и наблюдениями над человеком, выпившим среднюю дозу, то есть одну – полторы рюмки водки, установлено, что во всех без исключения случаях алкоголь действует одинаково, а именно: замедляет и затрудняет умственные процессы, двигательные же акты на первых порах ускоряет, а затем замедляет. При этом ранее всего страдают более сложные психические процессы и дольше сохраняются простейшие мыслительные функции, особенно те, которые связаны с двигательными представлениями.

Что касается двигательных актов, то они ускоряются, но это ускорение зависит от расслабления тормозных импульсов, и в них уже сразу замечается неточность работы, а именно — явления преждевременной реакции.

При повторном приёме алкоголя поражение высших центров мозговой деятельности продолжается от 8 до 20 дней. Если же алкоголь употреблять длительное время, то работа этих центров так и не восстанавливается.

На основании научных данных доказано, что, прежде всего утрачиваются самые позднейшие, самые свежие достижения, добытые умственным напряжением, скажем, за последнюю неделю, месяц, и человек после приёма алкоголя возвращается к тому уровню умственного развития, который у него был неделю или месяц назад.

Если алкогольное отравление происходит часто, то субъект остаётся неподвижным в умственном отношении, а мышление обычным и шаблонным. В дальнейшем наступает ослабление более старых, более прочных, окрепших ассоциаций и ослабление восприятий. В результате умственные процессы сужаются, лишаясь свежести и оригинальности.

Наряду с поражением мыслительных функций коры головного мозга имеют место глубокие изменения нравственности. Как самые высшие и наиболее совершенные чувства, как венец в развитии функций мозга они страдают очень рано. И первое, что мы наблюдаем у пьющих людей, это равнодушие к нравственным интересам, которые появляются очень рано, в ту пору, когда ещё умственные и мыслительные акты остаются почти неизменными. Оно проявляется в форме нравственной частичной анестезии, в виде полной невозможности испытывать известное эмоциональное состояние.

К числу неминуемых последствий падения нравственности принадлежит увеличение лжи или, по крайней мере, уменьшение искренности и правды. Утрату стыда и утрату правдивости народ связал в неразрывное логическое понятие «бесстыдной лжи». Ложь поэтому и возрастает, что человек, потеряв стыд, утратил вместе с тем в своей совести и важнейший нравственный корректив правдивости.

Способность испытывать чувство стыда утрачивается пьющими очень рано; паралич этого высокого человеческого чувства понижает человека в нравственном смысле гораздо больше, нежели любой психоз.

ЛОЖЬ: Когда начинаешь убеждать, что потребление алкоголя ничего не приносит, кроме вреда, то многие, даже соглашаясь с основными положениями, что вино приносит вред, всё же выставляют такой аргумент: а как же можно не выпить, например, на свадьбе!?

ПРАВДА: Именно на свадьбе потребление алкоголя особенно вредно и даже преступно. В тот день, когда образуется семья, начинается новая жизнь и происходит зарождение жизни будущего члена семьи — в это время потреблять спиртные напитки просто кощунство и тяжкое преступление.

ЛОЖЬ: Вино снимает напряжение, поэтому в праздник и в день отдыха необходимо выпить.

ПРАВДА: В смысле общественном, наиболее опасным и далеко идущим последствием употребления спиртных напитков является то, что они расслабляют и расстраивают привычку к труду и очень рано нарушается нормальная потребность трудиться. После употребления алкоголя сон не восстанавливает обычной бодрости и не даёт ощущения отдыха.

ЛОЖЬ: От вина не умирают. В России уже тысячу лет пьют, а она всё расширяется. Народ не вымирает, а его становится больше.

ПРАВДА: Фабричное производство чистого спирта, а вместе с этим и потребление крепких напитков, получило широкое распространение лишь с начала XIX столетия. Есть статистические данные, начиная с 1750 г., хотя имеются и более ранние цифры. Среднее потребление на душу населения в России всегда было самым низким среди крупных стран мира. Если взять такой показатель, как средний мировой уровень душевого потребления алкоголя, то в России и этот показатель всегда был ниже в 2-3 раза. Эти данные собраны за двести последних лет.

Доктор медицинских наук И.А.Гундаров и ряд учёных исследовали депопуляцию российского населения и определили, что Россия переживает не нормальный демографический переход, а деградацию, напоминающую по скорости эпидемию. Общая численность населения каждый год сокращается на 800-900 тыс. — до миллиона.

Related posts:

1. Безопасная доза
2. Нарушения умственной и физической работоспособности после острого отравления алкоголем
3. Алкоголь + табак

В состав табачного дыма входят несколько сотен ядовитых компонентов. Это никотин, аммиак, сероводород, угарный газ, канцерогенные вещества, эфирные масла, смолы, дёготь. 14 из этих ядов являются наркотиками. И люди, которые сосут ядовитый табачный дым, являются самыми настоящими табачными наркоманами.

Когда эти ядовитые вещества заглатываются в лёгкие, они тут же всасываются в кровь, и в крови эти яды разрушают у человека витамин А. А витамин А это витамин роста и витамин хорошего зрения.

Что же происходит, когда человек засасывает в себя ядовитый табачный дым? Это касается дыма сигареты, папиросы и даже, если вдыхается чужой дым от рядом стоящего курильщика (это так называемое пассивное курение, которое тоже очень вредно для организма).

Когда эти яды заглатываются в лёгкие, они тут же всасываются в кровь. В результате начинается защитная реакция организма: по всем сосудам идёт спазм. То есть сосуд, реагируя на табачный дым, через некоторое время сужается, пытаясь не пропустить его через себя.

После затяжки дымом идёт спазм. Далее выдох — сосуды отходят в прежнее положение. Затем опять затяжка — и спазм. Выдох — сосуды отходят. И ещё и ещё раз: спазм (сужение) — расхождение, сосуды отходят; спазм — расхождение. Так в течение 8 лет курильщик в среднем около 1 миллиона раз надругается над всей своей сердечно-сосудистой системой. Но в отличии от физической гимнастики, в которой мышцы укрепляются, от табачных спазмов сосуды делаются тонкими, хрупкими и ломкими. Идёт истончение сосудов.

А теперь представьте: человек залил в себя кружку пива, стакан вина… У него спирт всосался в кровь, посклеивал эритроциты, эти склейки позакупоривали в некоторых местах сосудики. Сосудик закупорился. В результате сосудик раздувается. Лицо от этого у выпившего становится красным, но кровоток через сосуды прекращается. Происходит аневризма сосуда.

Аневризма сосуда

Но ведь почти никто сразу литр пива, например, в себя не вливает. Между приёмами алкоголя многие курят. Что при этом происходит?

После табачной затяжки через некоторое время по всем сосудам идёт спазм. В том числе и в месте аневризмы сосуд пытается спазмировать. А стеночка сосуда натянута, изношена. А давление снизу нешуточное подпирает. И при какой-то очередной затяжке стенка сосуда не выдерживает, прорывается и происходит микрокровоизлияние.

Если это произойдёт в головном мозге, то болезнь эта называется микроинсульт. При этом человека может парализовать: частично или полностью, на совсем.

Схема инсульта

Инсульт возникает тогда, когда кровеносный сосуд, доставляющий в головной мозг кислород, закупоривается тромбом (склейкой эритроцитов или другими частицами). Тромбоз церебральных сосудов — самая частая причина инсульта. Тромбоз означает формирование тромба из крови и нарушение кровоснабжения головного мозга. Другой тип инсульта возникает, когда поражённая болезнью артерия головного мозга (например, при аневризме) разрывается. Это явление называют кровоизлиянием в головной мозг.

Если этот сосудик (с которым произошла аневризма) питает участок сердечной мышцы, то болезнь эта называется микроинфаркт.

Таким образом:

Алкоголь + табак = ускоренная и верная смерть.

Алкоголь + табак многократно усиливают отрицательное воздействие на организм человека этих отдельных общепринятых ядов. Чтобы не показаться здесь нагнетателями оторванных от жизни страшилок, следует посмотреть статистику.

По статистике 60 % мужчин в России трудоспособного возраста умирают от каких-то «загадочных», «невесть откуда на нашу голову свалившихся» сердечно-сосудистых заболеваний. Выше мы показали причины этих сердечно-сосудистых заболеваний, убивающих 60 % мужчин. Убивает их алкоголь и табак.

Что же происходит дальше с этими сосудами?

— Эти сосуды спазмируют, отходят, спазмируют, отходят… И вдруг при каком-то очередном спазме происходит схлопывание сосуда. В медицине этот процесс называется облитерация сосуда: сосуд схлопнулся и назад не расходится. В результате кровоток через этот сосуд прекращается навсегда.

Если процесс облитерации (схлопывания) произойдёт в желудке, в печёнке, в селезёнке — во внутреннем органе, то организм всё равно сумеет подвести кровь к органу, с другой стороны, потому, что система кровеносных сосудов разветвлённая. Но если процесс облитерации сосуда произойдёт в пальце руки или в пальце ноги, то кровь уже не сможет быть подведена с «другой стороны» (пальцы это ведь конечные органы). Тогда у человека развивается болезнь, которая называется облитерирующий эндартериит. В народе её называют «ноги курильщика», а последняя стадия называется гангрена. Болезнь развивается очень быстро. Схлопывается сосуд в каком-то пальце ноги. В течение 3-4 часов палец опухает. Если не успеть отрезать палец, то на следующий день палец начинает гнить, начинает опухать стопа. Если не успеть отрезать стопу, то на следующий день начинает гнить стопа, опухает вся нога. Если не успеть отрезать ногу, то на следующий день возникает общее заражение крови, что приводит к смерти.

Пристраститься к сосанию ядовитого наркотического табачного дыма очень просто. Между прочим, для того, чтобы дети начинали курить, табачные компании добавляют в каждую тонну табака 150 кг натурального мёда, 90 кг сухофруктов, добавляют различные ароматизаторы — чтобы у ребёнка, который первый раз попробует этот дым, не возник удушающий эффект, и чтобы он втянулся в это табакокурение. В молодости отказаться от табака намного проще, чем потом расплачиваться вышеописанными проблемами.

Начальные признаки облитерирующего эндартериита:

      зябкость пальцев рук и ног, то есть когда пальцы рук и ног постоянно являются более холодными, чем общая температура тела (это говорит о том, что нарушено кровоснабжение);

побеление пальцев рук и ног, что связано тоже с недостаточным кровоснабжением;

онемение пальцев рук и ног;

перемежающаяся хромота, внезапно возникающая боль в ногах.

Алкоголь и табак это самые большие враги зрения человека, потому, что под их воздействием в первую очередь разрушаются самые нежные сосуды организма, какими и являются сосуды сетчатки глаз.

Более того, у курильщиков глаза постоянно воспалены. В состав струйки дыма сигареты входит аммиак. А аммиак, соприкасаясь с любой влажной поверхностью, превращается в нашатырный спирт. И когда струйка дыма бьёт по глазам, аммиак сразу на слезе превращается в нашатырный спирт и начинает человеку раздражать, жечь глаза, что приводит тоже к воспалительным процессам.

Related posts:

1. Способы курение марихуаны и энтеогенов
2. Хеймия Heimia salicifolia Heimi salicifolia. синиквичи «открывающий солнце»
3. Курение табака: смертельно опасно

Если соотносить алкоголизм и его влияние на генетику (наследственность), то можно выделить следующие последствия:

Алкоголь вызывает мутации, вследствие чего повреждённые им гены передаются потомству, разрушая потенциал здоровья и личностного развития последующих поколений;

Помимо мутаций алкоголь способен вызывать сбои в отработке безошибочных самих по себе генетических программ как в организме самого пьющего, так и в процессе формирования плода в организме пьющей матери.

Для многих людей генетически — в процессе «культурного пития» без злоупотреблений — запрограммировано возникновение зависимости от потре­бле­ния алкоголя, которая неизбежно перерастает в алкоголизм со свойственными ему спутниками: разрушением нейронных сетей головного мозга, деградацией личнос­ти, общим прогрессирующим ухудшением здоровья, генети­чес­кими нарушениями в потомстве и закреплением предрасположенности к алкоголиз­му на генетическом уровне.

Вследствие того, что алкоголь — мутагенное снадобье, а генетическая предрасположенность к возникновению зависимости от алкоголя — объективная данность, каждый, кто противится пропаганде и установлению как нормы жизни человека абсолютной трезвости в отношении алкоголя (а также и прочих дурманов, обладающих аналогичным более или менее ярко выраженным воздействием) — либо дурак, либо мерзавец, обрекающий множество людей в несколь­ких поколениях на ущербное существование, на понижен­ный потенциал их личностного развития, что понижает и потенциал общест­венного развития в целом, а также представляет угрозу для окружающих, когда во власти пьющего оказывается что-то ещё помимо его тела.

Related posts:

1. Идея затмения: Забота о других – Помощь себе.
2. Нарушения умственной и физической работоспособности после острого отравления алкоголем
3. Формирование зависимости от кокаина обусловлено генетически, выяснили учёные

Напиток вкусный и любимый,
«Студенческим» его зовут,
С похмелья пьют, и просто пьют…
А он ведь действует незримо!
Тебя мужчиною считают?
— На завтра бабой назовут!
И дамы облик изменяют —
Как мужики себя ведут!
Вот как опасна и “красива”
Бесполая «культура пива».

Несмотря на то, что пиво известно уже давно, а хмель в Европе культивируют примерно 1000 лет, до сих пор нет ясности в том, как же действует этот «напиток» на организм человека. С одной стороны в каких-то книжонках можно встретить целые оды пиву, заканчивающиеся рекомендациями употреблять пиво беременным женщинам, кормящим матерям, давать пиво младенцам «для лучшего сна», с другой стороны главный санитарный врач РФ Геннадий Онищенко говорит: «Не СПИД, не туберкулез погубят Россию, а пивной алкоголизм среди юного поколения». Так где же правда?1

Давно было отмечено, что употребление спиртного приводит к феминизации мужчин и маскулинизации женщин, то есть у мужчин появляются некоторые женские признаки и развивается импотенция, а женщины становятся более «мужественными» — грубеет голос, характер, появляется растительность на лице.

Среди всего разнообразия алкогольных изделий, доступных на данный момент, именно пиво оказывает наиболее негативное влияние на содержание половых гормонов в организме мужчин и женщин. К сути этого явления официальная наука вплотную подобралась только в 1999 году. Оказалось, что в «шишечках» хмеля, используемых для придания пиву специфического горьковатого вкуса, содержится 8-пренилнарингенин (8-ПН) — вещество, относящееся к классу фитоэстрогенов («фито» — растение, «эстроген» — женский половой гормон).

Рассмотрим как производят пиво и что оно собой представляет. Современные технологии промышленного приготовления пива включают в себя три основных стадии.

Первый этап — приготовление солода. Для этого используют специальные сорта ячменя или другие злаки. Проросший ячмень просушивают и дробят.

Второй этап — приготовление сусла. Раздробленные зёрна солода заливают водой. В этой массе, называемой затором, при определённой температуре идёт процесс расщепления крахмала на простые сахара. Особенно интенсивно он протекает после добавления хмеля и проваривания массы, которая и получила название сусла.

На определённой стадии в массу добавляют импортируемую за большие деньги мальтозную патоку, ведь именно из мальтозы впоследствии в процессе брожения образуется этиловый спирт и другие спирты. Осахаренный затор фильтруют и разделяют на две части: жидкую — сусло и нерастворимую — дробину. Сусло кипятят с хмелем; при этом горькие и ароматические вещества хмеля растворяются в сусле. Кстати, «Энциклопедический словарь Брокгауза и Ефрона» относит хмель к растению семейства конопляных.

На третьем этапе сусло фильтруют, охлаждают и вносят в него специальные пивные дрожжи. После небольшого периода бурного брожения пивную массу дображивают при низкой температуре на протяжении нескольких недель или месяцев. При этом грибки брожения проедают большинство ценных веществ (аминокислоты, простые сахара, витамины), используя их для своего роста и размножения. Не имея возможности при питании покинуть сусло, микробы вынуждены употреблять его как отхожее место, выделяя отходы своей жизнедеятельности: этиловый спирт и углекислый газ.

Сусло бродит дней восемь, по истечении этого срока его переливают в герметичные танки, в которых оно дображивает при температуре 1-4 градуса в течение как минимум трёх недель. Такой напиток должен быть реализован в течение максимум трёх суток, и то при условии хранения в прохладном месте — температура не должна превышать 4 градусов. Иначе пиво превращается в очевидный для всех яд. Потому на пивзаводах его тщательно фильтруют, убивая биологически активные компоненты. То есть оно уже не «живое» (как принято считать), но, можно сказать, без активных консервантов. После этого пиво может храниться в прохладном месте максимум месяц, в зависимости от сорта. А вот если срок хранения несколько месяцев, да ещё можно хранить в любых температурных условиях, не испортится, то, понятно, без консервантов не обошлось.

Для консервации напитка и увеличения сроков его хранения в него добавляют различные вещества, угнетающие рост дрожжей, посторонних микроорганизмов и подавляющие активность ферментов. Без таких добавок пиво быстро мутнеет, теряет вкус, а часть минорных компонентов (минеральные соединения, органические кислоты, фенольные соединения, горькие вещества) выпадает в осадок. Раньше в качестве консерванта использовали формалин (37-40 %-ный водный раствор формальдегида). Однако после обнаружения его мутагенного и тератогенного (вызывающего нарушение развития зародыша) действия применение формалина было запрещено.

В настоящее время широко применяют разнообразные стабилизаторы коллоидной стойкости, которые предупреждают расслоение пива и способствуют длительному сохранению “пивной шапки”. Вплоть до конца 1960-х годов для этой цели нередко применяли явно небезразличные для здоровья поверхностно-активные вещества. Наиболее печальную известность приобрёл хлорид кобальта, который явился причиной смерти значительного числа регулярных потребителей пива. В серии клинических, морфологических и физиологических исследований, проведённых в тот период, было установлено, что хлорид кобальта вызывает развитие специфического поражения сердечной мышцы — кобальтовой кардиомиопатии.

При необходимости в некоторых случаях в пиво добавляют спирт — и консервант, и крепость напитка повышается.

Из чего состоит пиво. Пиво представляет собой алкогольный напиток, который содержит большое количество соединений, образующихся в процессе ферментации и поступающих в него из растительного сырья. Основными компонентами пива являются вода (91-93 %), углеводы (1,5-4,5 %), этиловый спирт (3-7 % и более) и азотсодержащие вещества (0,2-0,65 %). Прочие (минорные) компоненты имеют меньшее содержание. Углеводы пива на 75-85 % состоят из декстринов (продукты частичного расщепления полисахаридов).

На простые сахара (глюкоза, сахароза, фруктоза) приходится 10-15 % от общего количества углеводов. Поясним, что декстрины это олигосахариды, то есть в них содержится несколько молекул простых сахаров, что больше, чем в глюкозе или фруктозе (где одна молекула — это моносахариды), сахарозе или мальтозе (где две молекулы — это дисахариды), но меньше, чем в крахмале или клетчатке (где молекул много — это полисахариды). Декстрины можно увидеть при жарке картошки. Именно их цвет обуславливает золотистую корочку, и образуются они при термическом разрушении крахмала, из которого состоит картофель. Вероятно, декстрины и их количество влияют на цвет пива.

Спирты. Пиво содержит этанол. Механизмы токсического действия этилового спирта и других компонентов пива взаимосвязаны. При этом этанол способен модифицировать или усиливать токсическое действие ряда минорных соединений. В связи с этим необходимо отметить, что в последнее время на рынке алкогольной продукции появилась новая разновидность пива с высоким содержанием алкоголя — до 12 % (strong beer). Употребление такого пива в том же количестве, что и обычного, безусловно, влечёт за собой цепь ещё более негативных последствий, обусловленных сочетанием токсического действия алкоголя и других биологически активных соединений.

В процессе брожения образуются также «высшие спирты» (пропиловый, бутиловый, амиловый), эфиры (этилформиат, бутилацетат и др.). Именно эти вещества влияют на вкус и запах пива, но они же являются теми компонентами, от которых традиционно очищается водка. Содержание «высших спиртов» как правило составляет 50 — 100 мг/л.

Азотсодержащие вещества пива представлены в основном полипептидами и аминокислотами. Бóльшая часть их поступает в напиток из солода. Лишь 20-30 % аминокислот являются продуктами жизнедеятельности дрожжей. В пиве представлены все основные аминокислоты. Однако, их пищевая ценность из-за малого количества незначительна.

Но вернёмся к началу этой главы: как пиво влияет на нормально обусловленные природой половые признаки мужчин и женщин?

Мы остановились на том, что хмель — неизменный компонент любого пива (без хмеля пиво — «не пиво») — содержит в себе смертельную угрозу. Он относится к классу фитоэстрогенов — веществ, изменяющих естественную природу мужчин и женщин, к феминизации мужчин и маскулинизации женщин.

Ясно, что это опасно для молодёжи. А особенно опасно употребление пива до того возраста, в котором происходит процесс воспроизводства потомства. Если культура становится бесполой из-за массового употребления пива, то о какой позитивной демографии и о каком здоровье нации можно говорить.

Фитоэстрогены находят и в некоторых других растениях, например, в красном клевере, люцерне. Народная медицина давно знала об этом явлении, и поэтому пастухи тщательно следили, чтобы скот не потреблял слишком много таких растений. В противном случае это грозит бесплодием, что и наблюдалось, например, в Австралии при выпасе овец исключительно на красном клевере. Однако следует отметить, что 8-ПН (8-пренилнарингенин — фитоэстроген, содержащийся в хмеле) превосходит по своей гормональной силе все остальные фитоэстрогены в 10—100 раз и приближается по активности к человеческому гормону — эстрогену. Факт этот начиная с 1999 года активно обсуждается в специализированной научной литературе, но для широкого круга читателей эта информация остаётся практически закрытой для массового обсуждения.

Что такое половые гормоны? Половые гормоны — это вещества, которые регулируют формирование и функционирование половых органов, проявление вторичных половых признаков и некоторые стороны поведения человека. Если говорить о различиях между мужчиной и женщиной, то они в первую очередь определяются тем, что в организме мужчины вырабатывается мужской гормон (тестостерон), а в организме женщины — женский гормон (эстроген).

Именно действие этих веществ определяет не только внешнее отличие мужчины от женщины (без них внутренние и внешние половые органы вообще не формируются), но даёт мужчине большую мышечную силу, соответствующую фигуру, растительность на лице, мужской голос и характер, а женщине — женскую фигуру, отсутствие волос на лице, более мягкий голос и женский характер. Если человек начинает принимать несвойственный ему гормон, то его облик, голос, характер стремительно меняются. Этим пользуются люди, которые сознательно хотят изменить свою половую принадлежность (т.н. бисексуалы).

Важной особенностью гормонов является их высокая активность даже в низких концентрациях. Так, в организме здоровой женщины в сутки вырабатывается всего лишь 0,3–0,7 мг эстрогена, что по весу соответствует половине крупинки сахара! Этого количества вполне достаточно, чтобы человек был женщиной. Действующая концентрация женского гормона в 1 литре пива может достигать 0,15 мг в пересчёте на эстроген. Здесь, однако, нужно отметить, что 90 % фитоэстрогена в пиве содержится в неактивной форме, но у 30 % европейцев микрофлора кишечника работает таким образом, что переводит гормон в активную форму уже внутри организма — в тонком кишечнике.

Что даёт пиво мужчине? Мужчина, потребляя пиво, в существенной степени замещает в собственном организме мужской гормон на женский. Раньше мужской гормон давал ему активность, волевые качества, высокий интеллект, стремление к победе, желание лидировать, а теперь мы получаем безвольное, апатичное существо неопределённого рода, способное лишь лежать на диване и тупо смотреть в телевизор. Далее могут появиться раздражительность, стервозность и другие мешающие жить и работать качества.

Фигура и внешний вид такого существа-мужчины тоже меняется — расширяется таз, жир откладывается по женскому типу — на бёдрах. Мышцы живота слабеют, и появляется «пивной живот». Разрастаются грудные железы; теперь, заплывшие жиром, они болтаются впереди, интересным образом дополняя облик этого «мужчины». По некоторым данным, в запущенных случаях из этих грудей начинает сочиться молозиво.

Сердце, вынужденное каждый день перекачивать излишнее количество жидкости, поступающей с пивом, заметно увеличивается в размерах, его стенки становятся более тонкими и дряблыми, снаружи оно зарастает жиром. Развивается ишемическая болезнь сердца и увеличивается риск инфаркта, физические нагрузки переносятся всё более и более тяжело, появляется отдышка. Врачи называют этот синдром «пивное» или «баварское» сердце.

Ещё более проблематичным становится выполнение «мужских обязанностей»: постепенно развивается импотенция, влечение к женщине заменяется влечением к алкоголю.

Что даёт пиво женщине? Женский организм работает сложнее и изящнее мужского, в нём каждый месяц гормональный фон существенным образом меняется, и вторжение в этот тонкий механизм введением фитоэстрогенов или других гормональных препаратов грозит серьёзными последствиями вплоть до бесплодия (как у овец в Австралии).

В нормальном состоянии организм женщины сам вырабатывает столько эстрогена, сколько ей в данный момент нужно. Если женщина пьёт пиво и таким образом вводит в свой организм дополнительное количество женского гормона, то это может приводить, как показано в опытах на крысах, к увеличению матки, разрастанию тканей матки и влагалища, выделению излишнего секрета и слизи в фаллопиевых трубах, нарушению менструального цикла. Всё это ставит под вопрос пригодность такой женщины для продолжения рода.

Действие хмеля на женщин было давно известно. Так, их старались не использовать для сборки «шишечек» хмеля на плантациях, поскольку при такой работе у большинства женщин вскоре открывалось кровотечение вне зависимости от внутреннего месячного цикла. Если у мужчин потребление пива снижает влечение к противоположному полу, то у женщин наоборот увеличивает, что вносит дисгармонию в семейные отношения. Особенно грустно наблюдать девушку с бутылкой пива в одной руке и сигаретой в другой, висящую на каком-нибудь парне на виду у прохожих. Это можно назвать синдромом «кошачьей течки», когда половое влечение у девушки настолько увеличено, что она уже теряет присущую ей скромность и начинает играть активную, доминирующую роль, навязываясь парню.

Мимоходом отметим, что в табачном дыме обнаружен целый спектр фитоэстрогенов, а у мужчин курение, соответственно, ведёт к импотенции, развивающейся в течение 10–20 лет.

Течка является состоянием помешательства, когда разум уже не в состоянии контролировать гипертрофированное желание («основной инстинкт»). К сожалению, девушки иногда принимают это за норму и не подозревают о причинах этого психического расстройства — пиве, курении и сопутствующей рекламе, навязывающей соответствующий стиль жизни и поведения.

Не хотелось бы, чтобы такая антиреклама пива была расценена, как призыв переходить с пива на более крепкие алкогольные изделия — вино и водку. Именно по такому ложному пути направляется начинающий алкоголик, постепенно увеличивая крепость и потребляемую дозу!

Нужно отметить, что любое спиртное ведёт к гормональным нарушениям у мужчин и женщин, поскольку с течением времени алкоголь угнетает функции и приводит к перерождению тканей семенников, яичников, надпочечников и печени, то есть органов, регулирующих гормональный фон человека2.

Но основной удар алкоголь наносит по мозгу, убивая его клетки и нарушая в первую очередь самые тонкие функции коры головного мозга. Таким образом, несколько упрощая проблему, можно сказать, что если человек хочет сначала стать моральным и интеллектуальным уродом, а уже потом импотентом, то он пьёт водку, а если предпочитает обратную последовательность — сперва импотенция и уже потом дебилизм, то пьёт пиво. Нормальному человеку ни пиво, ни водка не нужны.

Впрочем, мужчин и женщин, пристрастившихся к пиву, можно обнадёжить — навсегда расставшись с этим пойлом, они дадут своему организму возможность восстановить изначальный гормональный статус и с течением времени смогут вернуть себе утраченное здоровье3. Только отказаться от пива для таких людей порой бывает очень сложно. Почему? Здесь уместно опять вспомнить о хмеле.

С точки зрения ботаники ближайшим “родственником” хмеля является конопля, их даже можно скрещивать и получать гибриды. Конопля является источником таких наркотиков, как марихуана и гашиш. И в хмеле эти наркотические вещества тоже содержатся, пусть и в более низкой концентрации. Помимо этого хмель вырабатывает немного морфина — действующего начала опиума и героина. Кроме этого и содержащийся в пиве алкоголь тоже является наркотиком — этот факт отмечается в ГОСТ 5964-82 на этанол: «Этиловый спирт — …относится к сильнодействующим наркотикам». Но к пиву пристрастие формируется незаметнее и быстрее, чем к другим алкогольным изделиям, а лечится пивной алкоголизм с ещё большим трудом, чем обычный. Так, Б.Г.Афанасьев (начальник 1-го психотерапевтического отделения госпиталя А.А.Вишневского) отмечает, что зависимость формируется даже по отношению к безалкогольному пиву, и объясняет это именно влиянием других наркотических веществ. Характерно, что иногда у пивных наркоманов появляются симптомы наркотической ломки. Таким образом, подразделяя наркотики на «стартовые» и «добивающие», отнесём табак и пиво к стартовым наркотикам. Пиво особенно опасно тем, что именно через него осуществляется очень раннее, зачастую до 7 лет, приобщение детей к алкоголю. Это обстоятельство имеет крайне негативные последствия для дальнейшего умственного, физического и полового развития подростков.

Почему люди пьют пиво? Любители этого «напитка» говорят, что им нравится его вкус. Однако большинство людей припоминает, что сначала им не нравился вкус пива, они скорее находили его противным, но постепенно привыкли. Это можно сравнить с первой затяжкой табачного дыма — сначала противно, но, пересиливая себя, человек формирует в себе это пристрастие. Многие любители пива отказываются употреблять безалкогольное пиво, ссылаясь на то, что у него хуже вкус, но статистические исследования показали, что в тестах с закрытыми этикетками они не отличают безалкогольное пиво от обычного. Так почему же пьют пиво? На первом этапе его пьют, чтобы выглядеть «взрослым», а потом его пьют только потому, что в нём есть не только алкоголь, но и наркотики.

В общем, всё сводится к вопросу: «Почему люди одурманиваются?» Но ответ на этот вопрос лежит в области психологии человека, вопросов смысла жизни и богословия, в суть которых мы не будем вдаваться в этой книге4.

Интересно отметить, что в СССР потребление пива начало заметно расти в 70–80 годы, когда государство тщетно пыталось вытеснить водку более слабыми «изделиями» и искусственно занижало цену на пиво. В итоге пиво пользовалось большим спросом именно потому, что это было самое дешёвое спиртное в пересчёте на алкоголь — на одну копейку можно было приобрести 1,2–1,4 г «пивного» алкоголя и всего лишь 0,5 г водочного. В 1960 году на душу населения в СССР в год приходилось 13 л пива, в 1970 – 16 л, в 1980 – 24 л, в 1985 – 18 л, к 1990 потребление вновь поднялось до 23 л, а затем резко упало в связи с заметным удешевлением водки и появлением «питьевого» спирта. Пивом стало невыгодно напиваться. Однако к середине 90-х годов пивоваренная промышленность в России начала оправляться: 1995 год – 12 л, 1998 год – 22 л, 1999 год – 29 л, 2000 год – 37 л. В 2005 году объём пивного рынка оценивается уже в 5 миллиардов долларов, а потребление превысило 60 литров пива на душу населения; в 2006 году — 67 литров! Что происходит?

Пивной рынок стал существенным образом переориентироваться на молодёжь, для которой не столько важна цена, сколько «символические свойства» пива, активно продвигаемые рекламой. Важным этапом стали поправки, принятые в 1997 и 2005 гг. Государственной Думой РФ при активном «содействии» пивоваров, которые выводят пиво из-под действия закона, регулирующего рынок алкогольной продукции5. Это позволило иностранным корпорациям прийти на наш рынок, наладить здесь крупное производство и сбыт пива, развернуть мощную рекламную кампанию, навязывая соответствующие «ценности» нашим юношам и девушкам. Мало кто подозревает, что на данный момент рынок пива в России также контролируется иностранным капиталом. Таким образом пивной геноцид населения — прямое вторжение вражеского влияния во внутреннюю политику России.

Интересно отметить, что в странах Западной Европы потребление пива снижается, даже в Германии и Бельгии, но производство при этом растёт. Излишки этого плебейского пойла сливают в страны третьего мира.

«Пойлом для плебеев» пиво считалось в Римской империи. Сами римские граждане пиво не пили, а «смердов, напивающихся пивом», презирали, считая скотиной. Таким образом, эти иноземные «благодетели» совмещают приятное с полезным для них — набивают свои карманы и очищают нашу страну от «излишнего» населения. Выполняют завет, озвученный Мадлен Олбрайт (бывший госсекретарь США) в 2000 году: «По мнению мирового сообщества в России экономически целесообразно проживание 15 миллионов человек…».

В целом общество любителей пива постепенно становится обществом без явно выраженных половых признаков — бесполым обществом. Это является последней ступенью перед вымиранием такого общества, поскольку в бесполом обществе пропадает естественная необходимость к нормальному воспроизводству родов.

1 В данной главе использованы фрагменты книги И.П.Клименко «Горькая правда о пиве и сигаретах». — М.: «Философская книга», 2008 г.

Эту книгу и видеолекцию Ивана Клименко ««Горькая правда о пиве» можно легко найти в Интернете, например: http://future.fcos.ru/content/view/229/1/

2 Мы об этом уже говорили: алкоголь нарушает работу всех без исключения тканей и клеток организма, в том числе и тех, которые отвечают за выработку гормонов.

3 После получения этой информации нужно принять решение больше не употреблять алкоголь вообще, а не задаваться какими-либо определёнными сроками для организации трезвой жизни. Дело в том, что очень распространён стереотип, у молодых пьющих и курящих женщин, что достаточно за год до родов прекратить употреблять, чтобы «очиститься», и тогда дети родятся «нормальными», «без осложнений».

Это неправильный подход, просто нужно прекратить травить себя раз и навсегда.

4 По этому вопросу смотри материалы сайта www.vodaspb.ru

5 Федеральный закон «О государственном регулировании производства и оборота этилового спирта, алкогольной и спиртосодержащей продукции» № 171-ФЗ от 22.11.1995 (в редакции законов от 1999 — 2007 гг.):

«Статья 1. Действие настоящего Федерального закона не распространяется на деятельность по производству и обороту пива (абзац введен Федеральным законом от 21.07.2005 N 102-ФЗ).

Статья 2. Алкогольная продукция – пищевая продукция, которая произведена с использованием этилового спирта, произведенного из пищевого сырья, и (или) спиртосодержащей пищевой продукции, с содержанием этилового спирта более 1,5 процента объема готовой продукции. Алкогольная продукция подразделяется на такие виды, как питьевой этиловый спирт, спиртные напитки (в том числе водка), вино (в том числе натуральное вино)».
 

Related posts:

1. Пиво не молоко
2. Психофизиология алкоголизма и наркомании
3. Абсент

Подробнее об этаноле

Творенье с творчеством едины!
В творении человека есть
Всё, чтоб и нрав его учесть,
И совесть, и добра вершины.
Принятие спиртных напитков —
Источник творческих убытков.

В предыдущей главе мы ввели понятия эндогенного и экзогенного этанолов. Поскольку алкоголизм — самый распространённый вид наркомании, а этанол ведёт себя в организме человека не совсем так, как другие наркотики, кратко остановимся на сравнительном анализе воздействия экзогенного и эндогенного этанолов на наш организм. Тема этой главы полностью с применением медицинских терминов изложена в Приложении № 3 в конце книги. Здесь мы её упростили.

Один из основных вопросов в наркологии этилового спирта — вопрос о взаимоотношении между этанолом, образованным эндогенно, в самом организме, и поступившим извне, причём не только с алкогольными напитками, но и с пищевыми продуктами.

Эндогенный этанол является естественным продуктом, образующимся в организме на определённом этапе процессов усвоения пищевых продуктов, и, по принципу обратной связи, участвующим в регуляции этих процессов.

Различают следующие виды эндогенного этанола (сокращённо ЭЭ):

    *

      внутриклеточный ЭЭ (продукт внутриклеточного метаболизма);
    *

      внеклеточный ЭЭ: ЭЭ межклеточной жидкости, ЭЭ спинномозговой жидкости; ЭЭ лимфы, ЭЭ крови;
    *

      условно ЭЭ (продукт микробной ферментации сахара в нижнем отделе желудочно-кишечного тракта — ЖКТ).

Внутриклеточный ЭЭ участвует в энергетическом обмене клетки, осуществляя челночный перенос энергии между митохондриями и цитозолем (часть цитоплазмы клетки) и удаляя из клетки избыток выделяющих энергию веществ.

Эта энергия поступает в целую системную цепь организма, где происходит образование универсального переносчика энергии. Эта универсальная энергия используется в различных энергетически-зависимых реакциях во всех клетках. Особенно высокая потребность в ней имеется в нейронах мозга, где энергия используется для поддержания электрохимических градиентов, обеспечивающих передачу нервных импульсов. Её дефицит, даже незначительный, в нейронах мозга приводит к целому ряду компенсаторно-восстановительных процессов, в первую очередь — к актуализации тяги к алкоголю.

Из этого становится понятно, что если кто-либо испытывает энерго-эмоциональную подавленность (плохое настроение, упадок сил, стрессы и т.п.), то с большой степенью вероятности можно утверждать у него сбой в нормальном цикле образования и естественного превращения эндогенного этанола в универсальный переносчик энергии. Большинство людей, привыкших употреблять экзогенный этанол прибегают в этом случае к его «помощи». Но мы уже знаем, что такая помощь напрочь сбивает нормальный процесс выработки эндогенного этанола, разрушает клетки, что только усугубляет ситуацию. Поэтому для лечения нужны не заменители внутреннего этанола, а умение самонастраивать свой организм на нормальную выработку эндогенного этанола. Последнее требует определённой психической самодисциплины.

Именно поэтому внутриклеточный ЭЭ можно считать самым главным из всех трёх его разновидностей.

Экзогенный этанол постоянно поступает в организм человека в небольших количествах (до 4–5 г в сутки)1 с некоторыми пищевыми продуктами (хлеб, соки, кефир и др.) и конечно же — со спиртными напитками.

Экзогенный этанол практически весь быстро всасывается в желудке (20–30 %) и в тонкой кишке (70–80 %) путём диффузии. Через несколько минут после приёма алкоголь можно обнаружить в крови, а максимальная концентрация его в крови определяется через 30–60 минут. Этанол быстро распределяется в организме благодаря хорошей растворимости в воде. Наиболее высокой является концентрация этанола в таких органах, как печень, лёгкие, почки. У женщин содержание воды из расчёта на 1 кг массы тела меньше, чем у мужчин, поэтому равные дозы этанола могут вызвать у женщин более выраженные эффекты.

Экзогенный этанол, попадая в организм, нейтрализуется, окисляясь, тремя путями:

    *

      Первый путь — образование особого фермента алкогольдегидрогеназы (АДГ), о назначении которого мы начали разговор в предыдущей главе. В этом процессе нейтрализуется до 80 % экзогенного этанола. Фермент АДГ обладает широким назначением, может нейтрализовать разные спирты. Среди людей встречаются отдельные индивиды с высокой и низкой активностью АДГ. Так, около 80 % людей в монголоидной популяции и только 5–20 % европеоидов обладают АДГ высокой активности, обеспечивающей быструю нейтрализацию экзогенного этанола. Это связано с преобладанием у них нетипичных для европейцев изоферментов, запускающих нейтрализацию алкоголя.
    *

      Второй путь — окисление экзогенного этанола (10–20 %). При хроническом алкоголизме окисление этанола ускоряется на 50 – 70 %.
    *

      Третий путь — «минорный путь» — окисление экзогенного этанола (2 %) за счёт образующегося из различных источников пероксида водорода.

Для этанола не существует специальных рецепторов как, например, для классических наркотиков. Всё это обуславливает, во-первых, неспецифичность действия этанола на центральную нервную систему подобно другим средствам для наркоза. Этанол усиливает проницаемость гематоэнцефалического барьера2, в том числе для других веществ, проникает в мозг, нарушает структуру и функции мембран и вызывает метаболические изменения в клетках мозга. Во-вторых, эффективная доза этанола в 1000 раз и более выше, чем для опиоидов, которые специфически реагируют со своими рецепторами: «эйфоризирующая» доза этанола (приводящая организм в неестественное возбуждение-«эйфорию») составляет 0,2-0,5 г/кг, а морфина — 0,1 мг/кг.

Эндогенный этанол, как незаменимый фактор обмена веществ, принимает непосредственное участие в поддержании энергетических потребностей организма. Духовно-нравственные потребности человека могут быть отражены на биологическом уровне качеством работы системы поддержания энергетических потребностей. Духовно-нравственные потребности личности неотделимы от социальных целей и напрямую связаны с уровнем индивидуального развития личности и зависят от её характера (свойств его натуры), целеустремлённости.

Таким образом физиологические эффекты функционирования эндогенного этанола в некотором роде определяются характером «духовности» индивида.

У «творческой» личности основная масса эндогенного этанола будет энергетически подпитывать те структуры, которые принимают участие в процессе творчества. То есть этанол у таких личностей, в первую очередь, будет принимать участие в регуляции процессов торможения и возбуждения головного мозга, деятельности полушарий головного мозга, восприятия, обработки и передачи знаний и информации, подержания высших созидательных психических функций.

У лиц противоположного характера (не привыкших обдумывать свои действия, живущих «как все») этанол будет зачастую подпитывать деструктивные эффекты как на биологическом, так и на социальном уровнях.

Принимая экзогенный этанол в расчёте на его помощь творчеству, «творческая» личность малыми дозами активизирует те структуры, которые принимают участие в процессе творчества. Но при этом такая личность наносит непоправимый ущерб творческому процессу в будущем, поскольку огрубляет восприятие мира. К тому же с каждым следующим «вливанием ради творчества» экзогенного этанола требуется больше и больше. Именно поэтому многие деятели сферы искусства и науки, прибегая к употреблению экзогенного этанола, становятся алкоголиками. Но, огрубляя своё мировосприятие, они как правило так и продолжают считать себя гениальными, но «не понятыми». Оттого пьют ещё больше.

В последние годы в разных странах, в том числе и в России, дискутируется вопрос о пользе алкогольных изделий. Современникам напоминают об известной с древних и средних веков энотерапии — системе лечения ряда заболеваний разными винами. История медицины знает периоды употребления чистого спирта в качестве самостоятельного «лекарства». Общеизвестно культурно принятое употребление алкоголя при простудных заболеваниях, его назначение во время войн и конфликтов при травматическом шоке и стрессах, особенно при недостатке других лекарственных средств. Некоторые лекарственные препараты изготавливают на спиртовых растворах.

Все эти факты (скорее — мифы) связаны с тем, что экзогенный и эндогенный этанолы имеют одну и ту же химическую формулу. Поэтому в отличие от наркотиков, которые являются лишь аналогами вырабатываемых организмов нейромедиаторов — этанол вообще не различают по химическому составу и многие (в первую очередь врачи) считают его «полезным, раз он вырабатывается самим организмом». Иначе говоря, раз этанол является естественным эндогенным метаболитом человека — считается, что его происхождение (внутреннее или внешнее) не столь важно и якобы в лечебных целях он полезен в небольших дозах при приёме извне. Это — опасное заблуждение.

1 Если не употреблять чистый алкоголь.

2 Гематоэнцефалический барьер (от греческого — «головной мозг») — физиологический механизм, регулирующий обмен веществ между кровью, спинномозговой жидкостью и мозгом. Защищает мозг от проникновения чужеродных веществ, введённых в кровь, в том числе от продуктов нарушенного обмена веществ.
 

Related posts:

1. Нарушения умственной и физической работоспособности после острого отравления алкоголем
2. Абсент
3. Профессор исследует таинственную связь между наркотиком и работой мозга

«Уж если пить, то пить культурно!» —
Мы часто слышим этот клич.
А правильно — вообще не пить:
Такая уж у нас структура.

Сколько можно на праздник выпить, чтобы не навредить своему организму? Существует ли так называемая научно обоснованная безопасная доза алкоголя?

— Научно объективно обоснованная безопасная доза алкоголя для любого человека равна нулю. Не существует для нас безопасной дозы алкоголя, вводимого извне.

На это утверждение сразу возникает несколько стандартных возражений. Но как же так? Ведь тысячу лет пьют французы. Почему они до сих пор не спились? Почему до сих пор не спились итальянцы, испанцы и другие народы, у которых в культуре принято постоянно употреблять алкоголь? Почему до сих пор не спились грузины, армяне, молдаване?

— Конечно, полностью они не спились. И под этим, как ни странно, тоже есть очень серьёзная «наука». В организме каждого человека вырабатывается специальный фермент, который научно называется алкогольдегидрогеназа.

В условиях многовекового контакта человека с продуктами брожения и алкоголем в организме сформировались целые системы защиты от ядов. Эти системы обеспечивают метаболизм (химические преобразования веществ, попавших в клетку; обмен веществ и энергии) этого соединения — метаболизм алкоголя (этанола). В стенке желудочно-кишечного тракта, в поджелудочной железе, лёгких, сердечной и скелетных мышцах, в сетчатке глаз и в мозге, а главное, в печени функционирует фермент алкогольдегидрогеназа, окисляющий этиловый спирт до уксусного альдегида с выделением углекислоты, воды и энергии1.

Возникает вопрос относительно занятости (работы) этого энзима (фермента) при соблюдении трезвого образа жизни. Ведь при всей предусмотрительной практичности природы в человеческом организме не может не иметься дремлющего дежурного катализатора на случай внезапного поступления этанола — своеобразного отголоска прежних встреч с алкоголем? Оказывается, алкогольдегидрогеназа способен наряду с этанолом утилизировать различные соединения, в структуре которых содержится спиртовая группа.

Несмотря на содержание в организме людей алкогольдегидрогеназы, способной окислять этанол, воздействие любых доз этанола вследствие употребления алкоголя — пагубно для здоровья человека и разрушает клетки. Наличие алкогольдегидрогеназы влияет лишь на степень зависимости организма от алкоголя, но не исключает вреда воздействия этанола на организм. Поэтому людям с повышенным содержанием алкогольдегидрогеназы нечем хвастаться: их организм травится не меньше тех, кто признан «безнадёжным пьяницей»; и дуреют они не меньше других2.

Предыдущий вывод получается если углубиться в биохимию окисления этанола в организме. Метаболизм этанола (его превращение, окисление) схематически можно представить следующим образом:

            этанол -> ацетальдегид3-> уксусная кислота ->

-> ацетилкоэнзим А -> цикл Кребса -> СО2 + Н2О + энергия

|

V

синтез жирных кислот и холестерина;

различные биосинтетические реакции

В условиях алкогольной интоксикации наблюдается ускорение процесса свободно-радикального окисления (СРО) липидов4 клеточных биомембран. В реакции СРО, инициаторами которых являются активные формы кислорода, вовлекаются преимущественно ненасыщенные жирнокислотные компоненты липидов.

Процессы СРО необходимы для нормальной жизнедеятельности, однако чрезмерная активация СРО вызывает патологические сдвиги и является универсальным механизмом деградации биомембран при многих патологических процессах. А к чему приводит деградация биомембран клеток, мы уже немного знаем из двух предыдущих глав этой книги.

Ключевую роль в поражении тканей и органов при алкогольной интоксикации играют агрессивные метаболические процессы, которые формируются при биотрансформации этанола. Среди этих процессов значительное место занимают воздействия ацетальдегида, наиболее токсичного метаболита (продукта распада) этанола, и активация процессов СРО липидов биомембран.

Хотя исследование механизма действия этанола на организм представляется крайне актуальным, этот вопрос всё ещё остается недостаточно изученным. Вместе с тем действие большого количества этанола напоминает действие наркотика5, что можно объяснить прямым воздействием этанола на мембраны нейронов (клеток головного мозга).

Метаболизм (преобразование) этанола способствует сдвигу окислительно-восстановительных процессов в клетках печени в сторону восстановительных реакций, что ведёт к подавлению синтеза белка, усиливается перекисное окисление липидов и снижается углеводный, липидный и другие формы межуточного (промежуточного, внутриклеточного) обмена6.

Помимо этого всего следует знать, что в организме человека наряду с синтезом различных макро- и микроструктур, имеющих различное назначение — пластическое, функциональное, энергетическое, транспортное — естественно образуется этиловый спирт. Содержание его в тканях мало. В крови его концентрация от 0,004 до 0,01 %. Он обнаруживается независимо от поступления алкоголя извне.

То есть, организм человека при нормальной работе сам воспроизводит в необходимых дозах этиловый спирт (этанол), который осуществляет в организме специализированные функции; такой этанол называется эндогенным этанолом — этанолом внутреннего происхождения.

Эндогенный этанол полезен для организма и в первую очередь принимает участие в регулировании:

    *

      текучести клеточных мембран (а тем самым в регулировании их электрофизиологических характеристик и чувствительности к действию медиаторов7 и т.п. веществ);
    *

      энергетического обмена;
    *

      метаболизма (преобразования) таких медиаторов нервной системы, как серотонин, дофамин, норадреналин;
    *

      а также принимает участие в синтезе эндогенных морфиноподобных веществ (эндорфинов).

Именно на обслуживание конкретных задач, поставленных человеком в его жизнедеятельности, и направлены физиологические и биохимические системы, регулирующие метаболизм (преобразование) эндогенного этанола. Химические вещества, определённые наукой как медиаторы иначе часто называют пептидами или нейропептидами. К их роли мы ещё вернёмся в главе про наркотики.

У детей алкоголиков (либо просто пьющих родителей) часто наблюдается недостаточность эндогенного этанола, что естественным образом отражается на их психофизическом развитии в виде отставания в умственном и социальном развитии — как нарушение баланса эндогенного этанола в организме. Преодолеть этот недостаток можно двумя способами: первым (естественным для попавшего в такую беду ребёнка способом) — воспитание с детства в условиях здорового и праведного образа жизни при постоянном развитии интеллекта и помощи опытных психологов и педагогов; вторым (не естественным и пагубным способом, которым к сожалению злоупотребляет большинство детей, лишённых баланса эндогенного этанола) — употребление этанола извне, то есть начало принятия алкогольных напитков, что на ранних этапах вызывает иллюзии некоторого “облегчения”, вызванные поступлением в организм якобы недостающего этанола. Однако, в дальнейшем такое принятие этанола извне лишь усугубляет нарушенный баланс в сторону ещё большего его нарушения. Поэтому в следующих поколениях этот баланс, как правило, может быть нарушен ещё больше.

Описанное в предыдущем абзаце — основная причина, которую можно условно считать биохимическим стимулятором алкоголизма у детей пьющих родителей (или алкоголиков), или иначе ответом на вопрос: «как передаётся наследственность алкоголизма».

Однако, далеко не во всех случаях дети, рождённые от пьющих родителей, испытывают недостаток эндогенного этанола; тем более далеко не все дети рождённые от пьющих родителей, постоянно испытывают недостаток эндогенного этанола, тем более — в той мере, которая непременно приводит их к пьянству и алкоголизму. Биохимические предпосылки (если они вообще имеются, а не надуманы индивидом ради самообмана)8 гораздо слабее культурных и психологических предпосылок: это надо помнить всегда. А значит усилием воли практически каждый может отказать себе в употреблении якобы недостающего ему этанола и через некоторое время его организм начнёт вырабатывать необходимые количества эндогенного этанола. Нужно лишь иметь волю.

Исследования показывают, что первичное патологическое влечение к спиртному не связано ни с опьянением, ни с похмельем и СООТВЕТСТВУЕТ КУЛЬТУРНО-ПСИХИЧЕСКОЙ ЗАВИСИМОСТИ от алкоголя. Можно выделить шесть видов мотиваций к употреблению алкоголя.

   1.

      Гедонистическая — приём алкоголя связан с жаждой удовольствия. Рассуждения сводятся к следующему: «Почему я должен отказать себе выпить, ведь жизнь одна, другой такой не будет. И вообще, зачем жить, если нет удовольствия».
   2.

      Атарактическая — алкоголь употребляется с целью смягчить аффективные расстройства, снять состояние эмоционального напряжения, тревоги, беспокойства, неуверенности. «Доктор, мне надо было отключиться от неприятных воспоминаний».
   3.

      Субмиссивная — употребление алкоголя связано с безволием и повышенной подчиняемостью, неспособностью противостоять окружению. «Я пью, как и все, не хочу быть белой вороной».
   4.

      С гиперактивацией поведения — алкоголь употребляется в качестве допинга, для того, чтобы поднять тонус, повысить активность и улучшить работоспособность. «Пью, когда устаю, чтобы взбодриться».
   5.

      Псевдокультуральная — алкоголь употребляется для того, чтобы привлечь внимание окружающих сложной рецептурой коктейля, редкими марками вин. Такие пациенты считают себя «тонкими ценителями спиртного».
   6.

      Традиционная — спиртное употребляется по санкционированным и несанкционированным праздникам и другим поводам.

Так издревле у некоторых племён употребление алкоголя символизировало психическое родство, единство “крови”. Обряд «побратимства», заключавшийся в добавлении крови каждого в общую чашу вина, постепенно приобретал форму совместного пития вина. В христианской религии употребление вина — «крови Христовой» — «причащение», означает приобщение к духовному братству (причаститься означает стать частью).

Этим культурные традиции «дают разрешение» людям с детства (а часто и с грудного возраста: причащение практикуется при крещении) на употребление алкоголя (этанола) под разными благовидными предлогами, суть которых сводится к снятию психологических запретов на принятие извне алкоголя. Естественный для нормальной генетики человека запрет (система иммунной защиты) на принятие алкоголя даётся каждому человеку от рождения Богом — и отнимается культурой недолюдков под руководством духовных иерархов и политиков.

Вероятностная предопределённость алкоголизма у детей пьющих родителей (как результат недостатка эндогенного этанола — на биохимическом внутреннем уровне) возникает в случае, если родители вовремя (до рождения ребёнка, либо на ранних стадиях его детства) не пересмотрели своё отношение к употреблению алкоголя, не оберегли ребёнка от воздействия на его психику поддерживаемой ими пьющей «культурной среды» и не объяснили ему (когда ребёнок уже может воспринимать такого рода информацию), что такое алкоголь и как он воздействует на организм человека. То есть, детский (и юношеский) алкоголизм в первую очередь — это следствие доминирующей в обществе (и в семье в частности) культуры, а недостаток эндогенного этанола — лишь один из далеко не главных факторов, добавляющих вероятность того, что ребёнок будет пить.

Именно поэтому в пьянстве и алкоголизме в первую очередь “виновато” не прошлое родителей (прошлое уже не переделать: что делать, если родители выросли в культуре вопиющего невежества по отношению ко многим жизненно важным вопросам), а их настоящее и намерения на будущее. Также прямую вину несут недолюдки (в первую очередь политики и интеллигенты), распространяющие культуру «умеренного» и безмерного пьянства в СМИ, трудовых коллективах, школах, ВУЗах и прочих общественных институтах. Эти недолюдки как правило первыми наказываются алкоголизмом и наркоманией их собственных детей.

Также нужно знать, что кроме эндогенного этанола медицина рассматривает и другой этанол, образующийся в природе в результате различных процессов брожения, естественных или создаваемых и поддерживаемых людьми искусственно; этанол, получаемый в результате химических реакций. Он является этанолом, объективно внешним по отношению к организму человека. Такой этанол называется экзогенным этанолом — этанолом внешнего происхождения.

На начальных этапах введение экзогенного этанола разобщает функциональную симметрию (соразмерность, равноподобие, равнообразие) деятельности высшей нервной системы человека и согласованной деятельности его полушарий.

Угнетается деятельность серотонинэргической системы (преобладающей в правом полушарии головного мозга) и увеличивается функциональная активность дофминэргической системы (преобладающей в левом полушарии головного мозга).

Иными словами, от введения экзогенного этанола в организм левое полушарие начинает работать в более активном режиме, а работа правого полушария тормозится. Таким образом нормальная работа обоих полушарий головного мозга искажается в сторону увеличения активности левого полушария. К чему приводит такой перекос, мы рассмотрим на примере воздействия другого наркотика — никотина — в главе «Опасная «гениальность» курильщиков».

Помимо всего этого изменяется чувствительность клеточных мембран к действию медиаторов нервной системы, нейропептидам, эндорфинам. Возрастает активность эндорфинной (опиоидной) системы организма и увеличивается возбуждение центра удовольствия, расположенного в гипоталамусе. Нарушается деятельность эндокринных желез, в том числе, принимающих участие в выработке половых гормонов.

Под действием экзогенного этанола происходит дискоординация деятельности опиоидэргической системы9 (обеспечивающей положительное или отрицательное эмоциональное подкрепление физиологического или поведенческого акта)10 и эндокринной системы11. Это в результате нарушает деятельность функциональных систем, ответственных за выработку целевых форм поведения, за регулирование осознанности своего поведения.

Вытеснение экзогенным этанолом эндогенного этанола в конечном итоге ломает и извращает сложившуюся систему целевого жизнеобеспечения человека и приводит к деградации человека и его здоровья, что главным образом проявляется в алкоголизме — как форме наркозависимости.

Уровень нейромедиаторов — соединений, опосредующих течение нейропсихических процессов в центральной и периферической нервной системе — на несколько порядков ниже, чем уровень эндогенного (образуемого организмом) этанола. То есть, необходимые для поддержания нормальной работы нервной системы человека дозы алкоголя постоянно вырабатываются организмом, и эти дозы способны обеспечивать эмоциональную самодостаточность и психологическую уравновешенность человека лишь вне приёма алкоголя извне. Это и есть естественная максимально допустимая безопасная доза алкоголя, вырабатываемая самим организмом.

Выработка вещества в таком небольшом количестве и поддержание постоянства концентрации характеризуют его высокую реакционность, метаболическую активность. Существование эндогенного этанола — очень важный момент. “Ювелирными” механизмами гомеостаза (процесса динамически подвижного равновесия, сохранения относительного постоянства структуры и функций) поддерживается его баланс в организме. Он настроен на систематическое микрообразование эндогенного алкоголя. Очевидно, поступление извне алкоголя может привести эти системы к срыву. В микродозах эндогенный алкоголь — естественный метаболит, а при превышении их — яд.

Практически доказано, что фермент алкогольдегидрогеназа, который призван какие-то случайные дозы алкоголя, попавшие в кровь, нейтрализовать, очень успешно и в больших количествах вырабатывается у всех южных народов, которые тысячелетиями в пищу употребляют виноград. Они едят виноград, он у них в желудочно-кишечном тракте бродит, вырабатывается алкоголь и вырабатывается фермент, который этот алкоголь нейтрализует.

У северных народов, а мы русские — северный народ, алкогольдегидрогеназа не вырабатывается практически совсем. Вот почему если несчастному чукче, ханту, якуту 5 раз наливают по «100 грамм», то на 6-й раз они уже все — алкоголики. У них вообще в организме нет этого фермента.

И вот почему русские врачи 100 лет назад обнаружили странную и очень опасную для нас закономерность: при понижении среднегодовой температуры на 5оС смертность от алкоголя возрастает в 10 раз. Вот почему алкоголем были уничтожены индейцы в Америке, вот почему алкоголем уже почти уничтожены десятки народностей России. Это малые народы Сибири, Севера, Дальнего Востока. Вот почему уже несколько десятков лет уничтожается и великий русский народ. Уничтожают наш народ в первую очередь алкогольной войной, которая против него ведётся.

1 Вот откуда ощутимый многими пьющими так называемый «прилив энергии» или «тепла» после употребления алкоголесодержащих жидкостей.

Но, как знают многие, употреблявшие алкоголь, эта «теплота» держится не долго, после чего начинается алкогольный озноб: организм начинает активно выводить яды, для чего требуется энергия.

2 Да не будут обижаться на нас представители южных народов, но статистика исследований в области коэффициента интеллекта выявила его среднестатистическое падение при движении исследователей с севера на юг. Известно, что у большинства южных народов «слабый» алкоголь — ежедневная норма, его пьют вместо воды за едой. Многовековое употребление таких «культурных» продуктов не могло не сказаться на интеллекте целых народов Юга (если брать исследования по территории бывшего СССР).

В то же время периодическое употребление крепких алкогольных напитков жителями северных районов бывшего СССР позволяет им быстро (в течении нескольких поколений) “догонять” своих «культурно» пьющих южных соседей по уровню падения интеллекта…

3 Уксусный альдегид (химическая формула CH3CHO) — сырьё для производства уксусной кислоты.

4 Жиров.

5 Ещё раз напомним, что алкоголь это тоже наркотик. Механизм воздействия наркотика на психику человека мы рассмотрим в одной из следующих глав, когда речь пойдёт о наркотиках.

6 Кроме того, метаболизм этанола приводит к снижению активности трикарбоновых кислот, ослаблению глюконеогенеза (образования глюкозы из белков, жиров и других веществ, отличных от углеводов) и усиленному синтезу жирных кислот.

Иными словами, метаболизм этанола нарушает нормально установленный для человека обмен веществ в организме.

7 Медиаторы — группа химических соединений, переносящих полезные для жизнедеятельности сигналы через центральную нервную систему.

По научному медиаторы это — биологические вещества, выделяемые нервными окончаниями и осуществляющие перенос возбуждения с нервного окончания на рабочий орган и с одной нервной клетки на другую.

Подавляющее большинство медиаторов подразделяется на две группы: низкомолекулярные медиаторы и пептидные медиаторы. К числу наиболее распространённых в центральной нервной системе позвоночных низкомолекулярных медиаторов относятся ацетилхолин, моноамины (норадреналин, дофамин, серотонин и гистамин) и нейромедиаторные аминокислоты (L-глутаминовая, аспарагиновая, g аминомасляная кислоты, глицин и таурин).

8 Мы встречали таких людей, которые “успокаивают” себя тем, что их предки якобы всегда пили и поэтому им не избежать той же участи. Но такие объяснения (прежде всего самим себе) придумываются лишь для того, чтобы найти причину для пьянства.

9 Мы продолжим изучение опиатных центров в главе про наркотики. Здесь же напомним ещё раз, что по подавляющему большинству признаков спирт (этанол) воздействует на организм человека подобно более сильным наркотикам.

10 Или иначе, она отвечает за чувствительность организма и его иммунитет.

11 Эндокринная система — система регуляции деятельности внутренних органов посредством гормонов, выделяемых эндокринными клетками непосредственно в кровь, либо проникающих через межклеточное пространство в соседние клетки. Представлена эндокринными клетками практически в любой ткани организма. Принимает участие в гуморальной (химической) регуляции функций организма и координирует деятельность всех органов и систем. Обеспечивает сохранение гомеостаза (постоянства) организма при меняющихся условиях внешней среды. Совместно с нервной и иммунной системами регулирует рост, развитие организма, его половую дифференцировку и репродуктивную функцию; принимает участие в процессах образования, использования и сохранения энергии. В совокупности с нервной системой гормоны принимают участие в обеспечении эмоциональных реакций психической деятельности человека.

К выделяемым эндокринной системой гормонам относятся в том числе и пептиды, относящиеся к группе медиаторов.

Related posts:

1. Спайс Spice в Сочи запретят?
2. Идея затмения: Забота о других – Помощь себе.
3. Алкоголь + табак

Начнём с простого и общеизвестного. В состав пива, вина и водки входит алкоголь — этиловый спирт (этанол). Его химическая формула C2H5OH. Это проходят в средней школе, но к сожалению в средней школе детям не сообщают, что алкоголь является наркотическим смертельным ядом. Также не принято и в среде молодёжи и взрослого населения считать покупаемую бутылку водки, вина или пива смертельно действующим наркотиком. Но не всё что принято — верно. Тем более, что уже давно — с 1972 года — известен официальный ГОСТ на этиловый спирт (подчёркивание в ГОСТе — наше).

ГОСУДАРСТВЕННЫЙ СТАНДАРТ

СОЮЗА ССР

———————————————————————

СПИРТ ЭТИЛОВЫЙ

РЕКТИФИКОВАННЫЙ  ТЕХНИЧЕСКИЙ

ТЕХНИЧЕСКИЕ УСЛОВИЯ

ГОСТ  18300–72

Издание официальное

ГОСУДАРСТВЕННЫЙ КОМИТЕТ СТАНДАРТОВ СССР

Москва

———————————————————————

Утвержден и введен в действие Постановлением Государственного комитета стандартов Совета Министров СССР от 26.12.1972  № 2329

———————————————————————

5. ТРЕБОВАНИЯ БЕЗОПАСНОСТИ

5.1 Этиловый спирт — легко воспламеняющаяся, бесцветная жидкость с характерным запахом, относится к сильнодействующим наркотикам, вызывающим сначала возбуждение, а затем паралич нервной системы.

Это полное определение этилового спирта дано в 1972 году. К сожалению, под напором алкогольно-табачно-наркотической мафии это определение постепенно изменяло свою истинную сущность, что наглядно подтверждают следующие данные, выписанные по хронологии:

1982 год:

Этиловый спирт — легко воспламеняющаяся, бесцветная жидкость с характерным запахом, относится к сильнодействующим наркотикам (ГОСТ 18300 – 72 п.5.1 в изменённой редакции 1982 г. и ГОСТ 5964 – 82 п.4.1.).

1993 год:

Этиловый спирт — легковоспламеняющаяся, бесцветная жидкость с характерным запахом (ГОСТ 5964 – 93 п.7.1.).

Вот так, за 20 лет, полностью исчезли из первоначального определения: «относится к сильнодействующим наркотикам, вызывающим сначала возбуждение, а затем паралич нервной системы». И получилась, как бы безобидная для здоровья человека жидкость.

В словарях также можно найти обрезанное определение алкоголя:

Алкоголь – одноатомный спирт, вообще вино, спиртные «напитки». («Толковый словарь русского языка», С.И.Ожегов, М. 1997 г., стр. 22, РАН).

А надо вернуть прежнее определение:

Этиловый спирт — это легковоспламеняющаяся, бесцветная жидкость с характерным запахом, относится к сильнодействующим наркотикам, вызывающим сначала возбуждение, а затем паралич нервной системы (ГОСТ 18300 – 72 п. 5.1.).

Related posts:

1. Гавайская роза – Ботаническая информация
2. О запрете на продажу Dream Spice Ex-ses Yucatan Fire коментарий
3. Алкоголь + табак

В малых концентрациях этанол является естественным метаболитом. При повышении концентрации в крови действует, как наркотик: вызывает сначала торможение нервных процессов, затем – потерю сознания, и далее – смерть (в среднем при концентрации в крови более 4 ppm).

Отравление этанолом может возникнуть как при попадании его через дыхательные пути, так и при приёме внутрь. При трансдермальном воздействии отравление маловероятно, хотя казуистические случаи отмечались.

Концентрация этанола в крови после употребления спиртного напитка зависит от пола, массы тела, роста, количества выпитого алкоголя и вида напитка. Для определенного человека вероятная концентрация может быть рассчитана по формуле Э.Видмарка.

Действие на органы и системы организма

Сердечно-сосудистая система

Алкоголь, попадая в кровь, повреждает эритроциты, снимает с них слабый отрицательный электрический заряд. Эритроциты, вместо того, чтобы отталкиваться, начинают слипаться и образовывать комки до 1000 эритроцитов. Попадая в капилляр, такой комок эритроцитов закупоривает его и образует тромб. В результате те клетки организма, которые снабжались кровью из этого капилляра, отмирают. Особенно разрушительно этот процесс происходит в головном мозге, а также в иных богатых капиллярами органах (в частности, глаза).

Нервная система

Алкоголь имеет свойство накапливаться в нервных тканях. Так, если концентрацию алкоголя в крови принять за единицу, то в головном мозге она составит 1,75. Таким образом, повреждающее действие алкоголя сильнее всего проявляется в нервных тканях. Более тонкие исследования мозга показывают, что в нервных клетках наступают изменения в протоплазме и ядре, сравнимые с отравлением другими сильными ядами. При этом клетки коры головного мозга поражены гораздо больше, чем подкорковых частей, то есть алкоголь действует сильнее на клетки высших центров, чем низших. После однократного приёма 25-40 г алкоголя высшие функции мозга восстанавливаются только на 12-20 день.

Мутагенное действие алкоголя

Алкоголь, являясь растворителем, повреждает клеточные оболочки, состоящие из жиров, а также может проникнуть внутрь клетки и вызвать её гибель или мутацию. В случае мутационного повреждения половых клеток у потомства возможны наследственные заболевания.

Желудок, поджелудочная железа

Алкоголь подавляет выделение пищеварительных ферментов поджелудочной железы. Повреждая клетки внутренней поверхности желудка и поджелудочной железы, он угнетает процесс всасывания питательных веществ, а перенос некоторых веществ в кровь вообще делает невозможным.

Железы, расположенные в стенке желудка и вырабатывающие желудочный сок, под влиянием алкогольного раздражения сначала выделяют много слизи, а затем атрофируются. Пищеварение в желудке становится неполноценным. Возникает гастрит, который, если не устранить его причину, может перейти в рак желудка. При приёме алкоголя происходит ожог стенок пищевода и желудка.

Часто наблюдается диабет из-за гибели особых клеток, расположенных в поджелудочной железе и вырабатывающих инсулин. Панкреатит и диабет, вызванные употреблением алкоголя, как правило, необратимы.

Печень

Алкоголь вызывает перерождение клеток печени. Клетки печени погибают, на их месте образуется рубец из соединительной ткани, не выполняющий функций печени. Уменьшается способность печени сохранять витамин А, наблюдаются другие нарушения обмена веществ. Печень уменьшается в размерах, то есть сморщивается. Возникает цирроз печени.

Острое отравление этанолом

Смертельная доза алкоголя составляет 7-8 г на килограмм массы тела. Для детей эта доза меньше в 4-5 раз, так, смерть ребёнка от острого отравления алкоголем может наступить при приёме 6-30 мл алкоголя. При поступлении в организм смертельной дозы температура тела снижается на 3-4 градуса. Смерть наступает через 12-40 часов.

Алкоголизм

См. основную статью: Алкоголизм

При длительном приёме алкоголя развивается хронический алкоголизм – наркотическая зависимость от алкогольного яда.

Картина отравления

Сила действия этанола зависит от дозы, толерантности(привычки организма) к токсиканту (гипертрофия печени) и степени индивидуальной экспрессии изоферментов, зависящей от генома.

Относится к наркозным средствам жирного ряда. В результате действия на кору головного мозга вызывает опьянение с характерным алкогольным возбуждением. В больших дозах вызывает наркотический эффект. Угнетающее действие на ЦНС обусловлено в первую очередь стимуляцией рецепторов ГАМК и антиглутаматергетической активностью. При отравлении этанолом развивается гликогенолиз; характерны тошнота, рвота и дегидратация. Типичен дефицит тиамина, обусловленный нарушением всасывания.

При обычном отравлении (алкогольное опьянение) затрудняет сенсорные восприятия, понижает внимание, ослабляет память. При действии этанола характерно расстройство ассоциативных процессов, вследствие чего появляются дефекты мышления, суждений, дефекты ориентировки, самоконтроля, утрачивается критическое отношение к себе и окружающим событиям. Как правило, имеет место переоценка собственных возможностей. Рефлекторные реакции замедленные и менее точные. Часто появляется говорливость. В эмоциональной сфере — эйфория, понижение болевой чувствительности (анальгезия). Угнетаются спинномозговые рефлексы, расстраивается координация движений. В большой дозе возбуждение сменяется угнетением и наступает сон.

При тяжелом отравлении этанолом наблюдается ступорозное или коматозное состояние; кожа бледная, влажная, дыхание редкое, выдыхаемый воздух имеет запах этанола, пульс частый, температура тела понижена.

Средняя смертельная доза — около 6—8 г/кг массы тела (на безводный спирт, для «нетренированного» организма). По некоторым источникам диапазон составляет от 4 до 12 г/кг. В связи с тем, что алкоголь в подавляющем большинстве случаев употребляется перорально, эффективность дозы и вероятность наступления делирия или смерти в значительной степени зависит от темпа введения, содержимого желудочно-кишечного тракта, пола, конституциональных особенностей.

Этанол при хроническом употреблении, даже в малых дозах, вызывает привыкание и зависимость (см. алкоголизм). Это вызывает дополнительные проблемы с обеспечением сохранности этанола и требует специального контроля и охраны складов этанола. Обычно склады находятся под надзором вневедомственной охраны. В 1974-м году 28-я сессия Всемирной организации здравоохранения официально признала этанол наркотиком.

Терапия острого отравления алкоголем

    * немедленно вызвать врача

Промывание желудка до получения рвоты чистой водой, затем активированный уголь мелко-мелко истолочь (10—15 таблеток как минимум), растворить в воде, выпить. Для симптоматической терапии алкогольного опьянения применяются психостимуляторы(фенамин, первитин, кофеин).

Другие вопросы токсикологии этанола

Вопрос о пользе употребления этанола в малых дозах

Последние исследования опровергли результаты многочисленных исследований по «благоприятному действию этанола на показатели кардиологической смертности». Оказалось, что при формировании групп «абстинентов» — в них вводили и лиц, «вынужденно воздерживающихся» от алкогольных напитков. Их здоровье было недостаточно крепким для длительной алкоголизации. Тем самым, они в дальнейшем рассмотрении искусственно снижали показатели здоровья «сознательных абстинентов» («В мире науки» № 9 2006).

Несовместимость употребления алкоголя с приёмом лекарственных препаратов

Алкоголь взаимодействует почти со всеми лекарственными препаратами, и в подавляющем большинстве случаев это наносит огромный вред организму, вплоть до летального исхода. Вот несколько примеров влияния спиртного на действие лекарств.

Одновременный приём ацетилсалициловой кислоты (аспирина) и алкоголя приводит к язве желудка и возникновению кровотечения.

Приём ненаркотических анальгетиков (анальгин, амидопирин, парацетамол, индометацин, ибупрофен) вместе со спиртными напитками приводит к тахикардии, появлению вялости, шума в ушах.

Парацетамол в сочетании со спиртным становится настолько токсичным, что даже минимальные дозы могут вызвать тяжёлые поражения печени.

Алкоголь усиливает аллергические реакции при приёме любых лекарственных препаратов.

Алкоголь усиливает действие препаратов, понижающих свертываемость крови (дикумарин, неодикумарин, синкумар и другие) настолько, что может возникнуть обильное кровотечение и кровоизлияние во внутренние органы, в том числе в мозг.

На фоне алкоголя изменяется действие многих антибиотиков: доксициклин – ослабляется действие; левомицетин – вызывает чувство жара, озноб, сердцебиение, шум в голове. Изменяют свое действие при приеме алкоголя метронидазол и фуразолидон. Во время лечения антибиотиками спиртное принимать нельзя.

Алкоголь усиливает действие лекарственных препаратов, влияющих на функцию центральной нервной системы (снотворные, седативные и другие психотропные препараты, жаропонижающие, противовоспалительные, анальгетики). Известно много случаев, когда приём абсолютно безопасных (в обычных условиях) доз этих лекарств в сочетании с алкоголем приводил к тяжелейшим последствиям, даже к смертельному исходу. Спиртное понижает чувствительность к препарату и, чтобы достичь эффекта, приходится увеличивать дозировку. Это относится преимущественно к барбитуратам, хлоралгидрату, соединениям брома, мепробамату (мепротан), диазепаму (сибазон, реланиум, седуксен), хлордиазепоксиду (хлозепид, элениум), медазепаму и другим. Кроме того, спиртное ускоряет привыкание к этим лекарствам.

Взаимодействие успокаивающих и снотворных препаратов с алкоголем ведёт к нарушению координации движений, сильной сонливости. Такое сочетание может привести к трагическому исходу.

Производные бензодиазепина: противосудорожные (клоназепам), снотворные (нитразепам), транквилизаторы (диазепам, хлордиазепоксид) в присутствии алкоголя могут способствовать глубокому угнетению дыхания, вплоть до коматозного состояния, иногда заканчивающегося летальным исходом.

Спиртное усиливает депрессивное воздействие антигистаминных препаратов, таких как дифенгидрамин (димедрол), квифенадин (фенкарол), хлоропирамин (супрастин).

Очень опасен совместный приём алкоголя и антидепрессантов – амитриптилина (триптизола), азафена, ингибиторов моноаминоксидазы, имизина (мелипрамина). Даже небольшое количество пива или вина может вызвать повышение артериального давления и гипертонический криз, причём опасность сохраняется в течение двух недель после отмены препаратов.

Приём на фоне употребления алкоголя таких препаратов, как резерпин, адельфан, клонидин, клофелин, гемитон, допегит, апрессин, может привести к резкому падению артериального давления с развитием коллапса.

Если выпить спиртное вместе с нитроглицерином и другими препаратами, расширяющими периферические кровеносные сосуды, а также спазмолитическими средствами, произойдет такое сильное расширение сосудов, что может возникнуть острая сосудистая недостаточность (коллапс): на фоне угнетения центральной нервной системы резко падает давление крови, нарушается обмен веществ. Человеку в таком состоянии необходима экстренная медицинская помощь; не исключён смертельный исход.

Даже однократный прием алкоголя при лечении мочегонными средствами может вызвать тяжёлые осложнения: понос, рвоту, падение артериального давления, острую сердечную недостаточность.

Целый ряд лекарственных препаратов усиливает действие спиртного на организм: аминазин, кетотифен (задитен), метоклопрамид (церукал, реглан), циметидин (гистодил, тагамет), бромокриптин (парлодел), кодеин.

Некоторые лекарства могут снижать чувствительность организма к алкоголю, прежде всего препараты, содержащие андрогены и глюкокортикостероиды.

Гормональные препараты в сочетании со спиртным могут провоцировать возникновение тромбофлебита, судорог, обострение язвенной болезни.

Интересные факты

При отравлении метиловым спиртом лучшим антидотом является этиловый спирт в количестве 1—2г/кг, близком к смертельной дозе 4—12г/кг.

Максимальным антисептическим (обеззараживающим) эффектом обладает 700-процентный, а не 96-процентный этиловый спирт.

Related posts:

1. Ипомея Ipomoea violacea Вьюнок
2. Мускатный орех: мускатный орех джайпхал принадлежит к семейству myristicaceae мускатниковых
3. Идея затмения: Забота о других – Помощь себе.

У истоков ранней религиозности сплошь и рядом стоят психоактивные растения, которые тонко вплетены в священные обряды и повседневные традиции народов и сопровождают человека с момента рождения до самой смерти. Мак снотворный из семейства маковых известен как лекарственное растение со времен глубокой древности. Обнаружение маковых семян и маковых коробочек при археологических раскопках вблизи Боденского озера в Северной Европе дало историкам основание считать, что плантации мака могут относиться к позднему Бронзовому веку. Древнейшие следы мака найдены на территории современной Швейцарии в свайных постройках. Первым упоминаемым в истории растением с психоактивными свойствами был мак. Еще пять тысяч лет назад его использовали шумеры, жившие на землях Нижней Месопотамии, это территория современного Ирака. На глиняных табличках, обнаруженных при раскопках в шумерском городе Ниппуре, обнаружены рекомендации приготовления и употребления опиума. Шумеры называли его "гиль", что означает, "радость".

Около 2700 г. до н.э. в Китае уже использовали коноплю (в виде настоя, как чай): император Шен Нун предписывал своим подданным принимать ее в качестве лекарства от подагры и рассеянности, кашля и поноса. На стенах погребальных комплексов индейцев Центральной и Южной Америки есть изображения людей, жующих листья коки (один из способов приема кокаина), датируемые серединой 3 тыс. до нашей эры.

Впервые человек мог открыть одурманивающие и снотворные свойства мака или конопли вполне случайно – при вдыхании дыма во время сжигания растения. Греческий историк Геродот (V век до н. э.), сообщая о жизни скифского племени массагетов (северное побережье Каспийского моря), писал: "Они садились вокруг дерева, бросали в разводимый костер какие-то плоды и опьянялись дымом от этих плодов, как эллины опьяняются вином".

Головка мака фигурирует также во многих мифах Древней Греции как символ забвения боли, мук, страданий. Древние греки верили, что он цветок мака вырос из слез Венеры, которые она проливала, узнав о смерти своего дорогого Адониса, и считали его необходимым атрибутом бога сна – Гипноса и его родного брата, бога смерти – Танатоса. Вследствие этого бог сна изображался у них всегда в виде лежащего или сидящего юноши или ангела с опущенными крыльями, несущего в руках маковые головки. Иногда венком из маковых головок была украшена и его голова. Бога же смерти изображали также в виде юноши с венком из мака, но с черными крыльями, в черном одеянии и гасящего опрокинутый горящий факел. Точно так же и богиня ночи всегда представлялась у древних обвитой гирляндами маковых цветов – как символ спускающегося на землю в это время покоя-отдохновения, а равно и бог сновидений – Морфей, даже жилище которого – царство сна – представлялось в их фантазии засаженным маковыми растениями.

"Когда Морфей, – говорили древние римляне, – хочет кого-либо усыпить или навеять на него приятные грезы, то он прикасается к нему только маковым цветком".

Засохший млечный сок надрезанных коробочек мака – опий (опиум) – по-видимому, применяли уже в раннюю микенскую эпоху греческой культуры(XIV-XII века до н. э). Тремя коробочками мака увенчана голова статуи богини исцеления того времени. Название "опиум" происходит от греческого "opium" – сок. От этого слова позже образуются, по-видимому, древнееврейское "ophion" и арабское "af-yun" или "afiun", которое можно найти во многих других азиатских языках. Британский египтолог Р. Томпсон в 1924 г. сообщил об упоминании в древнеегипетских рукописях процедур сбора и медицинского использования опиума. В качестве примера он приводит текст следующего содержания: "Ранним утром старая женщина, мальчики и девочки собирали сок на разрезах (маковых капсул) небольшой железной ложечкой и затем переносили его в горшочек для пищи".

По данным историков Иудеи, в Библии упоминается сок мака. Так, в нескольких отрывках Ветхого Завета можно встретить слово, соответствующее древнееврейскому "голова" и может означать головку мака. В Талмуде, этом собрании религиозно-этических и правовых положений, сложившихся в IV-V веках до н. э., и содержащем донаучные сведения по медицине, есть одна ссылка на опиум, выраженная словом греческой этимологии – "ophion" (ср. греч. – opium). Но кроме опийной наркомании в древнем мире уже встречались и иные формы стремления одурманиваться различными ядовитыми веществами. Сохранился любопытный исторический документ, в котором римский военачальник Плиний, комендант крепости Триирум (на месте современного города Трир в западной Германии) жалуется в Рим, что его солдаты бегают по прирейнским холмам, собирают "абсинтум" – то бишь, полынь, – вываривают её в котлах, после чего пьют вонючее зелье и "ходят, как в дурмане". В целях борьбы с подобной "наркоманией" Плиний просит наладить регулярные поставки вина из Италии.

В раннем средневековье, во время завоеваний арабов, для которых опиум отчасти мог служить суррогатом запрещенного исламом вина, культура опийного мака проникла дальше на Восток. Опиум обладал еще одним полезным в некоторых случаях свойством – заглушать голод, практическое приложение которого оказалось весьма кстати для мусульман, среди которых всегда находилось некоторое количество людей, тяжело переносивших тяготы строгого месячного поста, известного под названием "рамадан".

В средние века в Европе маковое растение тоже не было окончательно забыто. Например, Карл Великий в своих капитуляриях приказал даже, чтобы мак возделывался в каждом крестьянском саду, и чтобы при платеже податей от каждого двора вносилось по четверику семян мака. Начало чисто медицинского применения опиума можно начать вести от "отца медицины" Гиппократа (440-377 гг. до н. э.). В его трудах упоминаются свойства 300 лекарственных растений, в том числе там есть ссылка на вещество, называемое "меконином", которому приписано наркотическое действие. Более определенное упоминание о млечном маковом соке можно найти у Теофраста (около 350 г. до н. э.). В его употреблении "меконин" достоверно обозначает опиум и рекомендуется при глазных болезнях и психических расстройствах. Для периода классической античности начала новой эры характерен культ знаний практической медицины. Скрибоний Ларгий в своем труде "De Compositiones Medicamentorum" ( 40 г. н. э.) подробно описывает метод сбора опиума из капсул мака, Валафрид Страбон ("О культуре садов") – культуру возделывания мака. Древнегреческий врач Диоскорид, которого считают основоположником фармакологии в Европе, в книге "Materia Medica" анализирует активность экстрактов целого растения, которые он называет "меконином", и сока капсул – "опиума". Диоскориду приписывается и другое название опиума – "дио-кодион". Препарат под таким названием надолго сохранил свое значение и упоминается в "Немецкой фармакопее" (в конце XIX века).

Описание медицинского использования опиума (опия) встречается в 37-томной "Естественной истории" Плиния Старшего (I век н. э.). У Цельса и других латинских авторов I века н.э. есть описание лекарства "слезы мака". С авторитетом римского врача Клавдия Галена (129-201 гг. н. э.), восторженно относившегося к опиуму, некоторые историки связывают чрезвычайную популярность опиума в Риме в начале первого тысячелетия. Арабские врачи несколько позже, но так же интенсивно внедряют опиум и его препараты в медицинскую практику. Абу Али Ибн Сина, известный более как Авиценна (980-1037), рекомендует опиум при диарее и болезнях глаз. Смерть Авиценны связывают с излишним его увлечением опиумом. В эпоху крестовых походов христианских войск в Палестину опиум как лекарственной средство, видимо, начинает понемногу проникать в Европу. Известный средневековый врач Табернемонтанус даже написал целую книгу под заглавием "Magsamensaft" ("Сок маковых семян"). В ней он указывал на необходимость применения этого снадобья в четко определенных случаях и не советовал злоупотреблять им. Первый медицинский препарат, специально изготовленный из опиума, прописал больному в пятнадцатом веке знаменитый Парацельс.

Несмотря на тысячелетнее использование снотворного мака и его препаратов, ни в одном научном трактате из перечисленных выше не упоминается о каких-либо токсических воздействиях опиума и не дается опознавательных описаний возможной наркомании. По-видимому, уровень развития медицинских знаний того времени не позволял в полной мере осознать проблему наркомании.

* * *

Активизация завоевательных походов и торговых взаимоотношений между народами и культурами, кроме всего прочего приводила и к проникновению традиций к употреблению наркотиков на новые территории. Так в результате крестовых походов и путешествий Марко Поло европейцы узнали опиум и гашиш, широко распространенные на Востоке. Позднее эпоха великих географических открытий и освоение европейцами новых континентов познакомили цивилизованный мир и с новыми психоактивными веществами. Только открытие Америки дало миру кокаин, различные галлюциногены и табак. Правда, освоение европейцами новых "продуктов и веществ" шло не очень быстро. Так, первый европеец, закуривший табак – спутник Колумба Родриго де Херес – по прибытии из путешествия в Испанию был заключен в тюрьму, так как власти решили, что в него вселился дьявол. Известно даже несколько попыток объявить вне закона кофе и чай в те времена.

В 1560 году францисканский монах Бернандино де Сагатун, долгое время бывший в Новом Свете миссионером, опубликовал в Европе объемистое сочинение "Всеобщая история Новой Испании". Там он, среди прочего, рассказал о распространенном среди мексиканских индейцев обычае употреблять кактус-пейотль или настойку пейотля с целью достичь измененного состояния сознания. Это опьянение, сообщает далее отец Бернандино, обычно продолжается два или три дня, а затем проходит. "Это растение поддерживает их (индейцев) и придает им силы в бою, избавляя от страха, голода и жажды", – пишет он.

Культ кактуса пейотля и других галлюциногенов, например, грибов, зародился в доколумбовой Америке в глубокой древности. Во многих местностях Центральной Америки встречаются каменные изваяния фигурок грибов – людей высотой до метра. По одному из вековых преданий, в те далекие дни несколько индейских племен, объединившись, подняли мятеж против поработивших их воинственных и жестоких соседей. Но в решающей битве мятежники потерпели поражение. Оставшиеся в живых повстанцев враги загнали в жаркую и безводную пустыню. Там им грозила неминуемая смерть от жажды. Но на пути они встретили мясистые кактусы, в толстых тельцах которых, кроме воды, оказалось еще что-то, что позволило людям не только пересечь пустыню, но и услышать голос Божества.

В Европе традиция употребления наркотиков присутствовала с давних времен. Например, в исторических архивах Британского адмиралтейства есть очень любопытные упоминания, по поводу жалоб адмирала Нельсона, что его матросы курят корабельные канаты, сделанные из конопли. Примерно в тоже время, в самом начале девятнадцатого века солдаты экспедиционного корпуса Наполеона, вторгшегося в Египет, познакомились с гашишом. Естествоиспытатели, сопровождавшие Наполеона во время египетского похода, отмечали, что множество аборигенов – мужчин поражено каким-то "странным душевным параличом", и связывали это с курением гашиша. Наполеон уже тогда был обеспокоен проблемой злоупотреблений гашишом в его войсках и всячески пытался запретить его употребление своим солдатам. К тому времени в передовых странах Европы уже во всю активно входит в обиход массовое употребление различных, прежде весьма экзотических, "колониальных" товаров. Так в восемнадцатом веке потребление кофе в Англии подскакивает с 2 до 120 миллионов фунтов в год. Но надо понимать, кроме кофе, табака, чая, какао, каучука, пряностей и прочих, вполне прогрессивных и необходимых новому европейскому потребителю, в Старый Свет начинают активно проникать гашиш и опиум.

Кроме того, предприимчивые англичане быстро осознают крайне высокую выгоду, возможную при торговле наркотиками, в частности опиумом. Если прежде традиционно ведущими мировыми центрами по поставкам и распространению опиума были Турция и частично Аравия, то вскоре деловитые англичане перехватили "товарную" инициативу у сонных восточных деспотий и сосредоточили всю выгоду мировой торговли наркотиками в своих руках. Британцы на территориях своих колониальных владений в Индии в конце восемнадцатого века начали устраивать обширные маковые плантации и принялись в огромных количествах производить опиум для вывоза в соседние мусульманские страны и особенно в Китай.

Первая массовая вспышка наркомании в Европе относится к 1840 году. Именно тогда в Англии были приняты "усиленные меры в пользу трезвости". Естественно в процессе ограничения возможностей пития и дороговизны алкоголя, народные массы начали искать заменители спиртного и быстро нашли замену выпивке в наркотиках. Спрос на опиум мгновенно усилился и аптекари в промышленных английских городах стали быстро наживать хорошие состояния, продавая невиданное прежде количество опиумных пилюль для рабочих, которым спиртное стало не по карману. Ежегодное употребление опиума в Англии в 1859 году составляло 61 тысячу фунтов, то есть приблизительно 27 с половиной тонн. Средней дозой для взрослого человека считаются 30 граммов в день. Исходя из ежедневного приема этой дозы, опиум употребляли 5 процентов британцев. Количество точек розничной торговли, где продавался опиум, в Англии в это время оценивается от 16 до 25 тысяч. В Ирландии в то же время началась эпидемия эфиромании, в результате которой было открыто явление общего наркоза.

Во Франции все началось в конце тридцатых – начале сороковых годов, когда французский врач Моро де Тур по возвращении из Алжира предложил своим друзьям попробовать "давамеску" – печенье из гашиша. Эффект был ошеломляющим, особенно для группы литераторов, среди которых был Шарль Бодлер и Теофил Готье. Вскоре был организован несколько необычный клуб, известный как "Клуб любителей гашиша". Гашиш настолько быстро распространился в Парижском обществе, что во время Парижского восстания в 1848 году, смутьяны из студенческой среды прошли по улицам с плакатами, требуя свободной продажи конопли.

Следующими событиями, которые способствовали активному развитию морфинизма в девятнадцатом столетии, историки считают Крымскую (1856-1857) и Франко-Прусскую войны (1870-1871). Большое число ранений и операций, проведенных под морфиновым наркозом, способствовало популяризации морфина. С ним стали связывать большие надежды практические врачи. Заблуждение врачей состояло в ложном мнении о том, что морфин в отличие от опиума якобы не будет вызывать наркомании, поскольку бытовало мнение, что наркомания к опиуму "обусловлена свойством желудка", а подкожная инъекция морфина якобы может исключить "заинтересованность" этого органа. В США подобным же образом первую вспышку морфинизма, получившего название "солдатской болезни", вызвала гражданская война, вследствие того, что морфий использовался как обезболивающее при серьезных ранениях.

* * *

В начале девятнадцатого века наука принялась прикладывать свою руку в совершенствование и улучшение "потребительских свойств" наркотиков, научившись выделять чистые алкалоиды, высокоэффективные наркотические действующие элементы из растительного сырья. Первый шаг был сделан в 1803 году, когда ганноверский аптекарь Фридрих Сертюрнер смог разложить опиум и выделить белый кристаллический порошок который оказался в 10 раз сильнее опиума. Свой препарат он назвал в честь греческого бога сна морфием.

Изобретение шприца для инъекций, сделанное в 1853 году Шарлем-Габриэлем Правазом, открыло следующий этап в новейшей истории наркотиков. Действие веществ, попадавших прямо в кровь, усиливалось в несколько раз.

В 1859-1860 гг. Альберт Ниманн выделил из листа коки алкалоид кокаин и установил его структуру. В 1878 г. американский врач Бентли выступил с идеей использования кокаина в качестве "заменителя" для борьбы с морфинизмом. Такое "лечение" переродилось в новый порок – кокаинизм, а в некоторых случаях больные становились жертвами двойной наркомании – морфинизма и кокаинизма.

А в конце века в 1898 году другой немецкий фармацевт Генрих Дрезер, изобретатель аспирина, преобразовывая морфин, получил новое химическое соединение, которое было почти в 10 раз сильнее морфия. Это был героин, поначалу с воодушевлением воспринятый медиками как средство с крайне широким спектром терапевтических возможностей. Его немедленно начали использовать для лечения кашля, обезболивания и еще много другого. Тут же немецкая фирма "Bayer" наладила массовое производство "обезболивающего порошка". В 1896 А. Хаффтером из мексиканского кактуса, который ацтки называли пейотль, был выделен алкалоид мескалин, а в 1919 Э. Спат установил его химическое строение и воспроизвел его при помощи синтеза. Мескалин стал первым галлюциногеном который был получен как чистое вещество, доступное для изучения состояний "умственных иллюзий" и иных изменений чувственного восприятия вызываемых химическим путем.

* * *

В середине девятнадцатого века в Европе и особенно во Франции распространятся абсент – спиртной напиток настоянный на полыни. С древних времен в медицине разных стран отвары и вытяжки из полыни использовались в различных лечебных целях и особенно эффективными считались для избавления от глистов, а растирания и высушенные листья применялись для борьбы с клопами и блохами. Считается, что современный абсент родился во времена Великой Французской революции в конце восемнадцатого века, когда тысячи приверженцев монархии бежали из страны. Доктор-эмигрант Пьер Ординер укрылся в западной Швейцарии, где однажды во время конной прогулки обнаружил заросли дикорастущей горькой полыни. Зная о ее свойствах из истории Древнего Рима, доктор задумал поэкспериментировать. Его окончательный рецепт абсента предположительно состоял из настоев полыни, аниса, фенхеля, мелиссы, кориандра и ромашки. И был назван "Зеленой феей" за свои чудодейственные свойства. Когда доктор умер, его домработница открыла бар, где стала продавать "Абсент доктора Ординера". Согласно одной из версий, его как-то раз попробовали два французских эмигранта, Анри Дюбуа и его зять Анри-Луи Перно, – и настолько были удивлены вкусом семидесятиградусного эликсира, что открыли во Франции его производство, купив рецепт напитка у прежней хозяйки.

Популярность абсента во Франции резко возросла во время французских колониальных войн в Северной Африке, которые начались в 1830 году и достигли пика в 1844-1847 годах. Французским военным выдавали определенное количество абсента для профилактики малярии, дизентерии и других болезней, а также для дезинфекции питьевой воды. Действие настойки оказалось настолько эффективным, что этот напиток прочно вошел во французскую армейскую жизнь от Мадагаскара до Индокитая. В то же время в войсках Северной Африки стали все чаще встречаться случаи параноидной шизофрении. Среди французских колонистов и эмигрантов в Алжире тоже распространилась мода на абсент и даже арабы оценили действие и вкус настоянного на горькой полыни зелья. Если бедуин хотел приобрести абсент, то ему было достаточно украдкой подойти к французскому солдату и намекнуть на то, что верблюды страдают глистами.

Когда французские военные из Африканского батальона вернулись во Францию, они привезли с собой и свое пристрастие к абсенту. Вскоре "зеленоглазая нимфа" стала бешено популярной как среди благополучной буржуазии, так и среди парижской богемы. Великий Виктор Гюго начинал день со стакана абсента в кафе "Прокоп" и им же его завершал в кафе "Режанс", а знаменитый художник импрессионист Анри де Тулуз-Лотрек, не в силах выносить разлуку с любимым напиткам больше часа, носил его с собой во фляжке, вделанной в рукоять трости.

Но скоро медики заговорили и о разрушительных последствиях, что приносило с собой регулярное его употребление, способное даже вызывать галлюцинации. Выяснилось, что содержащееся в абсенте полынное масло буквально разрушает человеческий мозг. Длительное употребление настойки вызывало головокружение, ослабление умственной деятельности, депрессию, сумасшествия, мужчины все чаще страдали импотенцией, у женщин было все больше мертворожденных детей. Но абсент в те времена пользовался огромной популярностью во всех слоях общества. С 1875 года и до начала первой мировой войны потребление абсента во Франции возросло в 15 раз в расчете на душу населения. Вместе с тем "душ" этих становилось все меньше, население страны неуклонно сокращалось, все больше становилось душевнобольных, страдающих нервными расстройствами, мужчин, негодных к военной службе. Врачи, а за ними и государственные деятели забили тревогу.

Еще в середине девятнадцатого века Флобер так коротко формулирует свое мнение об абсенте в "Лексиконе прописных истин":

"АБСЕНТ: Чрезвычайно сильный яд. Один стакан – и вы мертвы. Журналисты пьют его, когда пишут свои статьи. Он убил больше солдат, чем бедуины. От него погибнет французская армия".

В 1905 году абсент был запрещен в Бельгии, потом в других странах Европы и в США. Сильнее всего сопротивлялись промышленники и торговцы Франции, но и в этой стране производство и продажа абсента были запрещены. В немалой степени именно "благодаря" абсенту Франция подошла к первой мировой войне не вполне подготовленной, а позже Гитлер называл французов "вырождающейся нацией".

В конце девятнадцатого века в Европе различные формы наркомании становятся очень заметным социальным явлением, настолько присутствующим в жизни общества, что многие выдающиеся литераторы в своих произведениях ярко описывали эту сторону жизни тогдашнего цивилизованного общества. Началось все, пожалуй наиболее ярко и однозначно в1850 году вскоре после опубликования романа Чарльза Кингсли "Alton Locke", когда общественное мнение Европы окончательно признало в опиуме моральное зло. Чарльз Диккенс в 1870 году изобразил жизнь опиумных притонов в романе "Тайна Эдвина Друда", Оскар Уайльд в 1891 году – в "Портрете Дориана Грея", Артур Конан-Дойл в 1892 году – в рассказе "Человек с искривленной губой". А драматическая смерть актрисы Билли Карлтон в 1918 году породила мрачные слухи об опиумной жизни Британии.

Еще один известный всем нам предмет. Напиток кока – кола. Его название звучит так потому, что изначально в составе коричневого прохладительного напитка содержались экстракты орешков африканского дерева кола и листьев куста коки. Именно тех самых, из которых добывают кокаин. Кока-колу изобрел в 1886 году в американском городе Атланта аптекарь Пембертон. При этом он искал замену популярному тогда в Америке народному напитку. Это напиток представлял собой вино, настоенное на листьях коки. Вино это запретили, но не из-за кокаина, а из-за сухого закона и запрещения продажи любого спиртного. В те времена компания "Кока-Кола" даже на бутылочных этикетках своей газировки изображала листья куста коки. А жвачку и сигареты с добавлением этого наркотического растения тогда можно было приобрести в любой американской лавке. И только в начале двадцатого века под давлением неопровержимых фактов о вреде этого наркотика из рецептуры напитка был изъят экстракт коки.

* * *

Очень интересно и поучительно будет рассмотреть историю развития наркомании в Китае. Впервые появление и использование опийного мака в Китае отмечено в древних текстах по медицине, датируемых Х веком н. э. Долгое время опиум экспортируется в страну в основном из Индии, а с началом эпохи великих географических открытий – из Португалии. При этом до второй половины ХVII века опиум ввозится исключительно как лекарственное средство, в основном против дизентерии. В XVII веке испанцы, торгуя на Филиппинах и в Южном Китае, завозят в эти страны табак. Тогда же голландцы вводят обычай добавлять в табак опиум. Голландцы считали это верным средством борьбы с малярией, китайцы же поняли его как способ опьянения. От курения табака с опиумом до курения чистого опия был один шаг: и вскоре в Китае укоренился обычай курения чистого опия. В стране развилось опиокурение, скоро приобретшее бедственный характер. В 1729 г. указом императора Юнг Чанга, а в 1800 г. – императора Киа Конга запрещаются продажа опия для курения и содержание опиумных курилен в Китае. Невзирая на законы, Англи�